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diabético y emergencias endocrinas • T Kearney y C Dang • Postgrad. Med. J. 2007;83;79-86 doi:10.1136/pgmj.2006.049445
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Revisión
diabético y emergencias endocrinas
T Kearney, C Dang
...................................................................................................................................
Postgrad Med J 2007;83:79–86. doi: 10.1136/pgmj.2006.049445
emergencias endocrinas constituyen sólo un pequeño porcentaje de las hormonas de glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento provoca un aumento de la glucosa de la carga de trabajo de emergencia de médicos generales, que comprende información sobre la producción en el hígado y la disminución de la utilización en el 1,5% de todo el ingreso hospitalario en Inglaterra en 2004–5. Más de 11 de los tejidos periféricos. En la CAD, la deficiencia severa en
estos son diabetes relacionada con las demás condiciones, la insulina y el aumento de hormonas contraregulatorias
ascienden a unos pocos cientos de casos más. Por lo tanto, cualquier individuo conducir a un aumento de la lipólisis y la producción de cetona
12 órganos y provoca la aparición de la acidosis metabólica. No es médico podría no tener suficiente exposición a confiar en sus sabe por qué las personas con HHS no desarrollan la gestión. Esta revisión se centra en el manejo de la cetoacidosis diabética, pero se postula para ser debido bajar
cetoacidosis, coma hiperosmolar estado hiperglucemiante,
13 nivel de ácidos grasos libres o superior de la vena portal. insulina
Hipoglicemia hipercalcemia, tormenta tiroidea, El coma mixedematoso, insuficiencia suprarrenal, phaeochromocytoma CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La presentación de la DKA es rápido, generalmente en crisis hipertensiva y la apoplejía hipofisaria en el adulto ,24 h, aunque los síntomas pueden estar presentes para la población. varios días antes del desarrollo de la ceto-
............................................................................. acidosis. Por HHS, la historia es la de varios
días o semanas. La DKA también tiende a ocurrir en los jóvenes,
iabetic cetoacidosis (CAD) y hyperosmo- ágil a los pacientes con diabetes tipo 1, mientras que HHS lar estado hiperglucemiante (HHS; o hyperos- es más probable que ocurra en personas mayores, los pacientes obesos con Dmolar no ketotic hiperglucemia) son la diabetes tipo 2. La presentación de síntomas son más comunes y más graves- a menudo emergen diabéticos vómitos y dolor abdominal (sólo en la DKA), cies. La mayoría de estos ocurren en pacientes con una conocida con historia de poliuria, polidipsia y el peso de la diabetes. Durante mucho tiempo se ha asumido que la DKA es la pérdida. Los mecanismos de dolor abdominal son pobremente pathogonomic de diabetes mellitus tipo 1, pero se entiende, pero los posibles mecanismos incluyen ahora reconoce que la DKA puede ocurrir en tipo 2 retrasa el vaciado gástrico, el íleo paralítico, esofagitis con diabetes, especialmente en los afroamericanos y eth- ulceración, pancreatitis subaguda, la cápsula hepática
14–16 minorías nic.1 2CAD es una tríada de hiperglucemia, expansión o isquemia intestinal.
cetosis y acidaemia y los criterios diagnósticos, los signos físicos incluyen pruebas de dehydra-
definida por la American Diabetes Association, ción con evidencia de hipotensión, aliento con olor a frutas
son la glucosa en la sangre .13.8 mmol/l (250 mg/dl), pH de acetona en la DKA, aumento de la frecuencia respiratoria
,7,30, bicarbonato sérico,18 mmol/l, el anión gap y Kussmaul respiración. La confusión es una inusual
3 .10, y ketonaemia. HHS está causada por el inade- Presentación de la DKA, pero es más común en HHS,
quacy de insulina y la define como la glucosa en la sangre se correlaciona mejor con la osmolalidad sérica
.33,3 mmol/l (600 mg/dl), pH.7.30, bicarbonato (.340 mmol/l) que con la glucosa en la sangre y es
0,15 mmol/l, la osmolalidad sérica.320, y un pequeño
17 18 vital para investigar causas alternativas.
3 cantidad de cetonas pueden estar presentes. El diagnóstico diferencial de pacientes
con la mejora de la atención y detección temprana, la DKA o con cetoacidosis son razonablemente sencillas, como HHS puede ser totalmente impedida. Sin embargo, esto es que la mayoría de ellos tienen una historia conocida de no se reflejan en las admisiones hospitalarias en la diabetes. La cetoacidosis alcohólica puede presentar con
Inglaterra, con sólo .7700 espectadores en 1998–9 náuseas y vómitos, pero estos pacientes suelen
y justo,8400 espectadores en 2004 5 para admis–- tienen una larga historia de abuso crónico de alcohol y
siones con DKA y alrededor de 2000 espectadores por ausencia de hiperglucemia. En la inanición ketoaci-
4 HHS. El Estudio EURODIAB reportó una incidencia dosis, donde los pacientes suelen tener el consumo de
5 de DKA en diabetes tipo 1 de 8.6%. La mortalidad y 2.500 calorías/día, una acumulación de cetonas
de la DKA permanece baja en,5%, pero la mayoría de esos órganos es rara y el bicarbonato sérico rara vez cae
una causa común de muerte en personas jóvenes con 18, mmol/l. El diagnóstico diferencial para la meta-
6–8
Ver al final del artículo para la diabetes y es alta en los.de 65 años de edad. bolic acidosis con alta brecha aniónica es más difícil
para el HHS la mortalidad sigue siendo elevada, en torno a un 15% e incluye acidosis láctica y sobredosis de salicy-
9 afiliaciones authors' ........................ y es aún mayor en la población de mayor edad. tarde, el metanol, el paraldehído y etilenglicol.
Correspondencia a: World Wide el
Dr precipitantes más comunes T Kearney, Esperanza causa de DKA y HHS es la infección, siendo los hallazgos de laboratorio
10 Hospital, Stott Lane, Salford responsable por casi la mitad de los casos. Por supuesto, las dos principales hallazgos de laboratorio son hiper-
M6 8HD, UK; cualquier condiciones estresantes tales como la glucemia y cardiovascular, con considerable Tara.Kearney@srht.nhs.uk hyperosmolality accidente, infarto de miocardio, trauma, medicamentos y
recibieron el 9 de mayo de 2006, el incumplimiento también puede precipitar la crisis. Abreviaturas: ACTH, la hormona adrenocorticotropa; DKA,
aceptó el 15 de agosto de 2006 la patogénesis de la DKA o HHS comprende cetoacidosis diabética; HHS, hiperosmolar hiperglucemiante ........................ deficiencia de insulina con el aumento de la lucha contra el Estado regulador
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disminución de sodio, potasio, magnesio, fósforo y el agua. En la CAD, la glucosa en sangre es raramente.40 mmol/l, que es probablemente debido a la rápida presentación con síntomas y porque se produce en los pacientes más jóvenes con un grado razonable de la función renal, pero en HHS la glucosa en sangre es a menudo.50 mmol/l. La DKA puede perjudicar la actividad de la lipoproteinlipasa, resultando en bruto de
19 elevaciones de los triglicéridos causando un psuedohyponatraemia.
Aunque hay un déficit de potasio en la presentación, la mide el potasio sérico puede estar normal o elevado debido a un cambio de potasio desde el espacio extracelular al intracelular después del cambio de agua. Hay un déficit en la balanza de fosfato en ambas condiciones, pero inicialmente los niveles séricos pueden ser altos. Con tratamientos marcan la hipofosfatemia ocurre, pero rara vez es la sustitución justificada ya que no se ha demostrado que mejoran los resultados y, de hecho, está asociada con problemas relativos a
20 21 hipocalcemia e hipomagnesemia.
Se eleva el nivel de amilasa en 21–el 79% de los pacientes con CAD, pero no indicativos de pancreatitis. El mecanismo para esto es mal entendido, pero se cree que es multifactorial, debido a
22 23 amilasa salival y redujo el aclaramiento renal.
3 es normal para una leve leucocitosis (10 000–15 000 mm ) para ocurrir en pacientes con CAD debido al estrés, deshidratación y demargination de leucocitos, sin cualquier infección subyacente.
3 el recuento leucocitario.25 000 mm es sugestivo de
infección bacteriana 24 subyacente.
La gestión de los objetivos del tratamiento de la DKA y HHS son para corregir la depleción de líquido, disminuye el nivel de glucosa en la sangre, corregir el desequilibrio lyte electro- y tratar las causas precipitantes. Esto requerirá una vigilancia estrecha de la condición metabólica y clínica patient's para asegurar que los tratamientos están funcionando, y si no, para reconocer por adelantado la necesidad de aumentar el nivel de atención requerida. Los dolores de cabeza y disminución del nivel de conciencia puede indicar el desarrollo de edema cerebral y la necesidad de cuidados intensivos en pacientes con CAD. La mayoría de la DKA son de leves a moderados y pueden ser mecido en unidades de alta dependencia. No se han demostrado las ventajas claras para administrar la DKA en unidades de cuidados intensivos sobre unidades de alta dependencia o incluso el general
25 26 pabellones médicos. Sin embargo, en aquellos con DKA severa o enfermedad crítica que precipitó el caso, la admisión a la unidad de cuidados intensivos es necesaria. La mayoría de los hospitales se han acordado un protocolo local para administrar o DKA HHS y es importante referirse a estas directrices.
Agotamiento del líquido se calcula entre 5 y 8 l para pacientes con DKA y hasta 8–10 l en aquellos con HHS. La mayoría de los protocolos se iniciará con infusión salina isotónica (en ausencia de insuficiencia cardiaca), destinada a restaurar la perfusión renal con 1000– 1500 ml dentro de la primera hora. Corregir el déficit de líquido disminuirá la osmolalidad plasmática y reducir los niveles de glucosa en la sangre. La tasa de infusión de líquido depende de la situación clínica de los pacientes, aunque demasiado rápida infusión de líquido es peligroso en los jóvenes por riesgo de edema cerebral. En los pacientes con shock se necesita una rápida repleción líquido pero, en ausencia de compromiso cardiovascular, es suficiente para reemplazar el déficit de líquido dentro de las 24 horas, el tiempo óptimo para usar solución salina 0,45% sigue siendo incierto. La mayoría de los expertos no recomiendan su uso hasta que se logre euvolaemia y salvo la concentración de sodio sérico es 0.150 mmol/h pero el objetivo es para la reducción gradual en la osmolalidad sérica no 0,3 mmol/kg/h o disminución en la concentración de sodio por,1 mmol/h.
Tratamiento de insulina aumentará la utilización de glucosa en tejidos perif- eral y disminuir la producción hepática de glucosa, reduciendo así la concentración de glucosa en la sangre. La insulina disminuye la ceto- génesis e inhibe la liberación de ácidos grasos libres, corrigiendo así la acidosis. El uso de dosis bajas de perfusión de insulina intravenosa (inicialmente 6 unidad/h) es ahora estándar y permite un
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constante descenso en la concentración de glucosa en la sangre, aunque otras rutas
27–29 de administración también han demostrado ser efectivas.
Una vez que el nivel de glucosa en sangre cae a,15 mmol/l, dextrosa al 5% puede ser infundido a un ritmo de 1000 ml durante 6 h. Si se requiere aún más fluidos, solución salina isotónica puede administrarse junto con la dextrosa, pero a un ritmo más lento. El objetivo es no dejar caer a la glucosa en sangre,10 mmol/l.
Para prevenir el desarrollo de hipopotasemia después del inicio del tratamiento de la DKA, la reposición de potasio debe iniciarse después de que el primer litro de líquido, con el objetivo de mantener la concentra- ción entre 4 y 5 mmol/l. Si inicialmente el nivel de potasio es baja, entonces se requiere el reemplazo de inmediato para evitar la profunda hipopotasemia, que puede ser mortal.
Potasio puede añadirse a la solución salina isotónica o dextrosa al 5% y raramente se.20 mmol/500 ml de ser necesario.
Sustitución de bicarbonato en pacientes con CAD sigue siendo polémico como controlar los ensayos clínicos aleatorios no han podido demostrar un beneficio claro. La mayoría de los expertos no recomiendan su uso a menos que el pH es,7. Puede darse como 1,4% bicarbonato de sodio 500 ml durante 30 minutos, pero empeoran el
30 31 hipopotasemia.
Aunque el agotamiento de fosfato se encuentra a menudo en pacientes con CAD, no suele ser necesario el reemplazo. No se ha demostrado beneficio claro en la rutina de la corrección de la hipofosfatemia con fosfato intravenoso; de hecho puede ser dañino,
32–34 causando hipocalcemia e hipomagnesemia. Si es necesario sustituir- ment, que es más seguro utilizar los suplementos orales. Ningún estudio se ha centrado en la sustitución de fosfato en pacientes con HHS.
La DKA y HHS predispone a los pacientes a riesgo de trombosis,
35 con deshidratación severa y cambios hemostáticos. Aunque la anticoagulación profiláctica debe ser considerado, no hay datos para apoyar su seguridad o eficacia. Lo que sí se sabe es que existe un mayor riesgo de hemorragia digestiva en pacientes con CAD, que alrededor del 9% de los pacientes se ven afectados y que este es de
36 asociados con un aumento de sangrado no relacionado con la mortalidad.
Afortunadamente, las complicaciones serias relacionadas con el tratamiento de la DKA o HHS son raros en los adultos, pero incluye edema cerebral y síndrome de distrés respiratorio del adulto. El edema cerebral se cree que es causada por el rápido cambio en el fluido extracelular al espacio intracelular debido al rápido descenso de la osmolalidad extracelular. Este es aportado por la rápida corrección de sangre
37 38 nivel de glucosa y demasiado rápida sustitución del líquido. Síndrome de distrés respiratorio del adulto o edema pulmonar no cardiogénico se cree que está relacionado con los efectos osmóticos
gradientes 39 dando lugar a un edema intersticial de los pulmones.
Hyperchloraemic acidosis metabólica se observa frecuentemente en pacientes con CAD y es probablemente debido a la pérdida de ketoanions
40 41 en la orina y el exceso de cloruro en sustitución del líquido. Sin embargo, no parece haber ningún efecto adverso y se corregirá
42 espontáneamente.
La transición de la infusión continua de insulina a través de inyecciones de insulina neous subcuta- puede ser difícil y a menudo mal manejada por el personal médico subalterno. La participación del equipo de diabetes sería preferible. Insulina subcutánea puede iniciarse una vez que se ha resuelto la DKA. Los criterios para la resolución de la CAD según lo propuesto por la Asociación de Diabetes americana son el nivel de glucosa, 11 mmol/l (200 mg/dl), bicarbonato venoso de 0,18 mmol/l y pH venoso .7.30. Además, la infusión de insulina
no deben detenerse hasta que los pacientes puedan comer y beber normalmente. Los pacientes con diabetes conocida puede reiniciarse en el actual régimen de insulina subcutánea. En los recién diagnosticados, un régimen de dos veces al día con insulina de acción intermedia se utiliza a menudo. La dosis se divide en dos tercios dado en la mañana y una tercera en la noche. La dosis de insulina es aproximadamente 0.5–1.0 U/kg/día o para usar la insulina requieren- bles en los últimos 24 h sobre la infusión de insulina como guía. El
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insulina subcutánea debe iniciarse al menos 1 h antes de la suspensión de la infusión de insulina para evitar rebote caemia hypergly- e incluso la DKA. Sin embargo, con los nuevos análogos de insulina humana de acción rápida (Lispro, Aspart y glulisina), puede ser posible detener la escala deslizante de insulina inmediatamente sobre el inicio de insulina subcutánea. Algunos pacientes con diabetes tipo 2 puede ser descargada en agentes antiglycaemic oral.
Alrededor del 50% de las admisiones DKA puede prevenirse y reducir los ingresos hospitalarios con diabetes educación y cuidados de seguimiento.
Hipoglucemia
Hipoglucemia es un diagnóstico bioquímico definido como el nivel de glucosa en la sangre, de 2,5 mmol/l, pero se cree por los pacientes, familiares y amigos como un grupo de síntomas. En 2004–5, en Inglaterra, hay sólo alrededor de 8000 hospitalizaciones relacionadas a la hipoglucemia, la mayoría de los cuales fueron debido a un tratamiento de insulina de tipo 1 ó 2, la diabetes mellitus, aunque sulfonilurea medicamentos pueden
causar también 43 episodios hipoglucémicos. Sin embargo, la mayoría de los episodios caemia hypogly- son administrados por los pacientes y por los servicios de ambulancia, y cuenta con cerca de 90 000 llamadas por año en el
REINO UNIDO 44. Episodios hipoglucémicos son una consecuencia inevitable de un estricto control en el manejo de la diabetes, con el control de la Diabetes y las complicaciones Trial mostrando 2–6 veces el aumento de riesgo de hipoglucemia severa en el tratamiento intensivo de la
diabetes tipo 1 brazo de 45 en comparación con el grupo convencional. El miedo a la hipoglucemia puede resultar en pacientes con sus niveles de glucosa en la sangre en el lado superior, pero la manera de reducir su riesgo es tener una estrecha vigilancia de su nivel de glucosa en sangre y tomar las medidas adecuadas cuando se desarrollan los síntomas.
Aunque no existen síntomas específicos de hipoglucemia, se pueden agrupar como autonómico (ie, sudoración, sensación de calor, ansiedad, náuseas, taquicardia e incluso el hambre) o relacionadas con neuroglycopenia (ie, cansancio, descoordinados, trastornos visuales, somnolencia, modificación del comportamiento, confusión y, si se deja sin tratamiento, el coma y las convulsiones). Los síntomas autonómicos tienden a ocurrir en primer lugar, a un nivel de glucosa en la sangre de alrededor 3.3–3.6 mmol/l y neuroglycopenia en,2,6 mmol/l. Cuando los síntomas autonómicos son leves, pueden no ser reconocidos, especialmente en pacientes con buen control. Aquellos con
46 pueden desarrollar neuropatía autonómica desconocimiento de hipoglucemia.
Inconsciencia hipoglucemia ocurre hasta en un tercio de los pacientes con diabetes tipo 1, pero, afortunadamente, con la evitación de episodios hipoglucémicos, la inconsciencia puede ser revertido; por el contrario, algunos pacientes tienen síntomas hipoglucémicos cuando su nivel de glucosa en la sangre está por encima de la meta Range—that es, . 47 48 7.0 mmol/l. Los estudios tanto en la diabetes tipo 1 y 2 mostraron
síntomas autonómicos que pueden desencadenarse en mayor
nivel de glucosa en la sangre de 49 pacientes con hiperglucemia crónica.
La mayoría de los episodios leves pueden tratarse mediante el consumo de carbohidratos refinados, tales como 2–6 tabletas de dextrosa, seguido por largos- actuando de carbohidratos, tales como dos galletas digestivas. A menudo, el problema es que la hipoglucemia es overtreated, provocando Hyperglycaemia—for ejemplo, beber toda una botella de lucozade.
Cuando los pacientes tienen episodios de hipoglucemia, pueden ser tratadas con hypostop (30% glucosa) gel, aplicado a la mucosa bucal.
En los pacientes inconscientes, amigos o parientes capacitados en el uso de glucagón pueden dar 1 mg de glucagón intramuscular o subcutánea mientras espera la ayuda médica. Los pacientes en el hospital puede ser tratados inicialmente con 50 ml de dextrosa 50% intravenosa (irritante para venas periféricas) y el glucagón, seguido por un 10% de dextrosa en infusión. El uso de un ''hypobox'' que contiene todos los agentes preferidos para tratar la hipoglucemia y un algoritmo de qué hacer se está estableciendo en los hospitales, como el conocimiento de la hipoglucemia se ha encontrado
50 51 ser pobres entre los médicos en formación.
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Una vez que el paciente ha tenido un episodio de hipoglucemia severa, es posible que él o ella tienen deficiencias en el reconocimiento de los síntomas de la hipoglucemia en las siguientes 24 horas, y por eso debe ser extra vigilantes.
La gestión más importante de hipoglucemia es identificar las causas para prevenir futuros episodios de educa- ción y apoyo.
Hipercalcemia
hipercalcemia es un hallazgo relativamente común de laboratorio, con una amplia gama de causas posibles. La mayoría de los casos en atención primaria son debido al hiperparatiroidismo, mientras que aproximadamente el 65% de los casos en
52 hospital son debido a la malignidad. Los síntomas de caemia hypercal- son bastante inespecíficos e incluyen fatiga, debilidad,
53 anorexia, depresión, dolor abdominal y estreñimiento. Tiene efectos en varios sistemas. En el sistema gastrointestinal, la manifestación más común es el estreñimiento, aumento de gastrina
54 55 secreción y, en casos severos, la pancreatitis aguda. En el riñón, la hipercalcemia causa la litiasis renal, insuficiencia renal aguda y crónica, diabetes insípida nefrogénica y
56–renal acidosis tubular 58. Trastornos neuropsiquiátricos incluyen la ansiedad y la depresión puede ocurrir en una concentración de calcio de 3 mmol/l; a una concentración mayor de 0,4 mmol/l, la confu-
59 sión, alucinaciones y coma puede ocurrir.
El manejo de la hipercalcemia sintomática (0.3 mmol/l), independientemente de la causa implica la expansión de volumen con solución salina isotónica por vía intravenosa. Hasta 3–6 l en 24 h puede ser necesaria, ya que la mayoría de los pacientes hipovolémicos debido a la diuresis y
60 las náuseas y los vómitos. No hay ninguna función para el uso rutinario de diurético de asa, ya que puede agravar la hipovolemia y causar hipopotasemia. Puede utilizarse si hay líquido o retención de sal debido a insuficiencia cardíaca o insuficiencia renal, pero el equilibrio de los fluidos se
61 requieren un seguimiento muy estrecho.
Una vez que los pacientes son rehidratado, el método más eficaz de reducir el calcio es utilizar bisfosfonatos intravenosos. El bisfosfonato pamidronato es más comúnmente utilizado en una dosis de 60 mg si la concentración de calcio es entre 3 y
61 de 3,4 mmol/l y 90 mg si es mayor. La concentración de pamidronato no debería ser.60 mg en 250 ml de solución salina isotónica, que puede darse como una infusión lenta, a razón de 20 mg/h. El calcio suele caer por día 3 y está en un comedero por día 5,
62 con normocalcaemia mantenido por más de 3 semanas.
El ácido ibandrónico (4 mg intravenoso), es ahora también una licencia para el tratamiento de hipercalcemia debido a la malignidad. Es igualmente eficaz en las pruebas en comparación con el pamidronato, pero puede darse más de 15 min, y normocalcaemia
63 es mantenido por más de tres veces más.
Aunque la mayoría de los pacientes pueden responder a los bisfosfonatos, algunos no pueden. En estos casos, la calcitonina de salmón puede ayudar cuando se administra como 400 UI por vía intramuscular cada 6 h. Aunque es relativamente seguro, efectos secundarios, como enrojecimiento y las náuseas son comunes y la duración está limitada a 48 h debido a tachyphy-
64 laxis. En algunos casos, los corticosteroides, como la prednisolona 40 mg puede ser útil. En casos extremadamente resistente de hipercalcemia, especialmente asociados con insuficiencia cardíaca o renal, la diálisis puede ser utilizado como último recurso.
Hay posibles futuros tratamientos con el desarrollo de la no-calcaemic análogos de calcitriol de hipercalcemia inducida por el cáncer y el desarrollo de calcimimetic para
65 el hiperparatiroidismo primario. Independientemente de las causas de la hiper- calcaemia, se debe tratar la causa subyacente y de las medidas preventivas adoptadas para mantener normocalcaemia.
Tormenta tiroidea
tormenta tiroidea es una enfermedad extremadamente rara, con sólo 16 casos reportados en Inglaterra en 2004–5, aunque el número total de
1 entradas relacionadas con tirotoxicosis es sólo alrededor de 750 casos
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tormenta tiroidea es potencialmente mortal y las características son generalmente personas de tirotoxicosis pero más severos, y pueden incluir fiebre (.38,5 ºC), taquicardia desproporcionada para la fiebre, la confu- sión, agitación, náusea y vómitos, hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva, aumento de la transaminasa alanina, phos alcalina- phatase y bilirrubina, con evidencia bioquímica de thyrotox- icosis. El criterio formal para la tormenta tiroidea con un punto
66 sistema está descrito por Burch y Wartofsky.
Es inusual para el hipertiroidismo sin tratar de presentar como tormenta tiroidea, ya que generalmente hay que precipitó los acontecimientos tales como la cirugía, sepsis, quemaduras, lesiones, accidentes cardiovasculares DKA, tratamiento o parto 131 yodados, status epilepticus, me tinturas de contraste. La sobredosis de tiroxina no causa tormenta tiroidea, pero la patogenia permanece poco claro, con descarga aguda de la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) de la glándula tiroides
67 68 e implicaba la inhibición de T4/T3 a la globulina.
Los principios de tratamiento son para disminuir la producción y liberación de hormonas tiroideas, para bloquear los efectos de circulación de T4 y T3, y tratar con el precipitants subyacente. Para bloquear la síntesis de hormona tiroidea preferimos utilizar metimazol 20 mg intravenoso cada 4–6 h (hasta que podamos tomar carbimazole oral 30 mg dos veces al día), pero otros pueden preferir el propiltiouracilo 200 mg cada 4 h (oral o a través de la sonda nasogástrica) como también bloquea T4 a T3 la conversión.
Ambos medicamentos también puede ser dada por el recto. Para bloquear la conversión de T4 a T3, Lugol's yodo diluido (0.3 ml a 50 ml cada 8 h dadas oralmente o por sonda nasogástrica durante 5 días) pueden ser utilizados. Anteriormente se utilizó yoduro de sodio por vía intravenosa, pero formas estériles ya no están disponibles. Si los pacientes son alérgicos al yodo, el carbonato de litio (300 mg cada 6 h, con niveles de litio comprueba dos veces al día hasta una dosis terapéutica de 1 mmol/l es alcanzado) puede usarse en su lugar. Esteroides intravenosos también bloqueará la conversión de T4 a T3 y dexametasona 4 mg 4 veces al día por vía intravenosa o hidrocortisona (100 mg cuatro veces al día) es recomendable. Si no hay contraindicaciones para b-bloqueador, entonces la elección es el propranolol 80 mg tres veces al día (por vía oral o a través de la sonda nasogástrica) o 1 mg/min nously intrave- hasta que la frecuencia de pulso es .100 latidos/min. Si b-bloqueantes es contraindicada, las posibles alternativas incluiría cal- cium o bloqueadores de los canales de la digoxina. Los tratamientos pueden incluir apoyo vigoroso si procede, reanimación con líquidos de refrigeración externa y paracetamol para la pirexia (salicilatos deben evitarse ya que inhiben la hormona tiroidea vinculantes y pueden empeorar la tormenta tiroidea), y los pacientes deberían idealmente ser gestionado en alta dependencia médica; unidad de cuidados intensivos deben ser consideradas.
El coma por mixedema
coma mixedematoso es un síntoma o signo de hipotiroidismo severo- ism con disminución del estado mental y la hipotermia. Se asocia con una alta mortalidad, pero es raro en la actualidad debido a los primeros
69 70 diagnóstico de hipotiroidismo. En 2004, en Inglaterra, hubo algo más de 500 ingresos hospitalarios relacionados con hipotiroidismo,
1 de las cuales 11 se debieron a coma por mixedema.
El coma mixedematoso puede ser la primera presentación del nuevo hipotiroidismo, frecuentemente precipitado por una infección, accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, el cardias myo- medicamentos sedantes o la exposición al frío. El tratamiento se inició sobre la base de una sospecha clínica, especialmente en responder a los pacientes con antecedentes de hipotiroidismo, tiroidectomía anterior o previo tratamiento con yodo radioactivo, aunque la sangre deben ser tomadas para las pruebas de la función tiroidea y cortisol en primer lugar. Inicialmente, el precipitante de la enfermedad debe ser identificada y tratada y tratamientos complementarios generales instigado. Insuficiencia suprarrenal también deben ser tratados con hidrocortisona endovenosa hasta que quede excluido, como puede ser la hormona adrenocorticotropa (ACTH) junto con la deficiencia de la hormona estimulante de la tiroides por deficiencia en la glándula pituitaria.
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Sitios web útiles
N Diabetes UK
Http://www.diabetes.org.uk/home.htm
N American Diabetes Association
http://www.diabetes.org/home.jsp
N International Diabetes Federation
http://www.idf.org/home/
N La Sociedad de Endocrinología
http://www.endocrinology.org/default.htm
N La Fundación pituitaria
enfermedad Addison's http://www.pituitary.org.uk/ n Grupo de Autoayuda
www.addisonsdisease.org.uk
N británica Fundación tiroides
Http://www.btf-thyroid.org/
la temperatura central debe comprobarse utilizando un termómetro de lectura baja, como la mortalidad de esta afección está relacionada con la gravedad de la hipotermia. La hipotermia es debido a una disminución del metabolismo reduce la generación de calor. La ad- ministración de la hipotermia es la misma que la de cualquier causa, con la reanimación, re-calentamiento gradual y tratamiento de arritmias.
Como es una condición muy rara, no hay estudios clínicos que sugieren que el mejor método de reemplazo de la hormona tiroidea. Algunos prefieren nologists endocri- T3 (10–25 mg cada 8 h) por vía intravenosa, ya que tiene una mayor actividad biológica y T4 a T3 la conversión está alterada en el hipotiroidismo. Sin embargo, si el exceso de mortalidad se da T3 mayo
71–73 aumento. Como alternativa, muchos prefieren–T4 a 200 a 500 mg por vía intravenosa o a través de la sonda nasogástrica como la primera dosis, seguida de 50–100 mg al día, utilizando la dosis menor en las personas de edad avanzada.
Otros son partidarios de dar una combinación de T3 y T4.
Insuficiencia suprarrenal aguda
insuficiencia suprarrenal aguda es una emergencia potencialmente mortal que se presenta con shock y no específicos de las características clínicas, como anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre y letargo general. La mayoría de las crisis ocurren en diagnosticar la enfermedad en pacientes Addison's en reemplazo de esteroides con inter- infección actual o estrés agudo con un fracaso en el aumento de la dosis de esteroides. Son causas poco comunes de infarto adrenal bilateral/ hemorragias e insuficiencia suprarrenal secundaria, que puede
74 75 presente con hipoglucemia. El tratamiento inicial es la reanimación del paciente con líquido intravenoso (2–3 l de solución salina al 0,9%), con muestras de sangre de los niveles de cortisol y ACTH aleatorio (la muestra debe colocarse sobre el hielo y debe llegar al laboratorio en un plazo de 30 min). Glucocorticoides por vía intravenosa (100 mg de hidrocortisona seis horas) debe iniciarse inmediatamente y sin demora, a la espera de corto synacthen test.
Aunque la hipotensión y alteraciones de electrolitos son predominantemente debido a la deficiencia de minerales en reemplazo de corticoides, no es necesario suprarrenal aguda como el sodio y el reemplazo de volumen con solución salina 0.9% es suficiente. Las causas desencadenantes de la crisis suprarrenal deben identificarse y tratarse.
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diabético y emergencias endocrinas
los criterios de diagnóstico de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucemiante, según la Asociación Americana de la diabetes
cetoacidosis diabética N Glucosa.13.8 mmol/l N pH,7,30 N de bicarbonato sérico,18 mmol/l N brecha aniónica.10 N Ketonaemia
hiperosmolar hiperglucemiante glucosa estado n.33,3 mmol/l N pH.7.30 N de bicarbonato sérico.15 mmol/l N La osmolalidad sérica.320 N rastros de cetonas pueden estar presentes en orinas
cuando los pacientes son estables, el diagnóstico puede confirmarse realizando una breve prueba de synacthen. Una larga prueba de synacthen puede ser necesaria si el nivel de ACTH es equívoca para diagnosticar insuficiencia suprarrenal secundaria. La dosis de mantenimiento suele ser glucocorticoides hidrocortisona 10 mg dos veces al día (tomada a primera hora de la mañana y a las 17:00) o 10 mg por la mañana y 5 mg
76 a las 12:00 y las 17:00 h. El mineral es un reemplazo de corticoides valorando dosis de fludrocortisona 50–200 mg/día según los síntomas patient's postural y la presión arterial. Actividad rennin Plasma y U&s también puede ser utilizado por algunos endocrinolo-
77 78 GIST.
Un esteroide tarjeta necesita ser transportado o un brazalete de alerta médica comprados para asegurar la notificación de reemplazo de esteroides en el caso de incapacitación. En enfermedades leves, como infección del tracto respiratorio superior, los pacientes necesitan el doble de la dosis de esteroides habitual hasta que estén bien y luego a reducir gradualmente la dosis normal. Si los pacientes no pueden tomar medicamentos orales, ingreso hospitalario por esteroide intravenoso es obligatorio. Una inyección intramuscular de hidrocortisona de emergencia pueden ser dadas a los pacientes para auto-inyección para permitir algún tiempo adicional antes de la admisión al departamento de accidentes y urgencias. La cantidad exacta de la cobertura necesaria de esteroides para la cirugía sigue siendo incierto, aunque las pautas estándar utilizados son 100 mg de hidrocortisona endovenosa en la inducción y 50 mg tres veces al día hasta que el paciente es apto para tomar una dosis oral normal.
PHAEOCHROMOCYTOMA CRISIS CATECOLAMINA o
hipertensión es un problema muy común, pero fortu- nately hipertensión maligna o acelerada, con graves lesiones vasculares de los riñones y los ojos ahora es raro. No hay nivel arbitrario de presión arterial en la que la hipertensión se convierte en una emergencia, en lugar de urgencia pero.La presión arterial sistólica de 220 mm Hg y la presión diastólica.120 mm Hg son los valores límite generalmente aceptados. Los pacientes con
resolución de la cetoacidosis diabética y arranque el régimen de insulina subcutánea
glucosa,11 mmol/l de bicarbonato venoso.18 mmol/l pH.7.30
NNNN capaz de comer y beber
83
Hipoglucemia síntomas
autonómicos. N la sudoración, sensación de calor N Náuseas N PALPITACIÓN N N Hambre
phaeochromocytoma crisis de ansiedad pueden presentarse con características clínicas de sudoración profunda, marcada taquicardia, palidez, entumecimiento
Neuroglycopenia N Cansancio N descoordinación N alteraciones visuales N N N comportamiento alterado Somnolencia Confusión
79 hormigueo y frialdad de manos y pies. Crisis puede ser precipitado por el esfuerzo, el ejercicio, la presión sobre el abdomen, y fármacos como la anestesia. Un episodio puede durar desde unos pocos minutos hasta varias horas y puede presentarse como una frecuencia de varias veces al día o una vez al mes o menos. Si phaeochromocytoma se sospecha que la causa subyacente de la crisis hipertensiva, el tratamiento de elección debe ser a-bloqueantes intravenosos como fentolamina (1–5 mg repetidos cada 15 min como fenoxibenzamina (requerido) o 1 mg/kg perfundida durante al menos 2 h, con riesgo de contacto sensibilidad). Un b-bloqueantes pueden también ser utilizados, pero siempre debe darse después del UN-bloqueador para evitar la vasoconstricción mediada por una oposición que pueda empeorar el hyperten- sión. Una alternativa sería nitroprusiato (la infusión inicial de 0,3 m/kg/min, con aumento de la dosis cada 5 min valorando a la respuesta de la presión arterial), pero contiene el peligro de hipotensión severa y por lo que su uso requiere una estrecha supervisión.
Toxicidad de cianuro es una complicación extremadamente rara de nitroprusiato y puede reducirse mediante la infusión de balamin hydroxoco- 25 mg/h. Una vez que se controla la presión arterial, el tratamiento definitivo es la cirugía, que lleva al control de la presión arterial en aproximadamente el 75% de los casos. La identificación de pacientes con hipertensión arterial secundaria a phaeochromocytoma es difi-
80 culto. Sin embargo, la triada clásica de cefalea, palpitaciones y sudoración en la presencia de hipertensión arterial tiene una alta especificidad (93,8%) y sensibilidad (90,9%) para el diagnóstico de
chromocytoma phaeo- 81. Lamentablemente, esto no impedirá que todos los casos de crisis que no todos los pacientes con phaeochromocytoma tienen signos ni síntomas.
Apoplejía pituitaria
hipopituitarismo aguda es poco frecuente y se debe a un infarto de la pituitaria o hemorragia. Miocardio generalmente ocurre después de una pérdida sustancial de sangre durante el parto en Sheehan's síndrome, y generalmente se sospecha si en días o semanas después de la entrega no es el letargo, anorexia y falta de lactato.
La apoplejía hipofisaria resultados de hemorragia en el adenoma hipofisario. La fisiopatología precisa sigue siendo incierto, pero se asocia con trauma, cirugía cardiaca, hipertensión, prueba de función pituitaria dinámica y un gran número de otras condi-
82 83 ciones. Los síntomas pueden evolucionar a lo largo de varias horas o días e incluyen dolores de cabeza, defectos del campo visual, náuseas y vómitos,
84 85 centros de neurología y altera el nivel consciente. Es un trastorno raro pero parece darse en entre el 0,6% y el 25% de los casos
86-88 de tratados adenoma.
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tormenta tiroidea
características clínicas N Fiebre.38,5 ºC N N Taquicardia confusión y agitación N Náuseas y vómitos hipertensión N N N fallos cardíacos congestivos prueba anormal de la función hepática
tratamientos N Tratamiento de las causas subyacentes y el cuidado médico de apoyo N metimazol 20 mg intravenoso 4–6 hora o pro- pylthiouracil 200 mg 4 horas verbalmente o mediante sonda nasogástrica N Lugol's 0,3 ml de yodo diluido en 50 ml de agua cada 8 horas; alternativa, carbonato de litio dexametasona 4 mg intravenoso 6 hora NN propranolol 80 mg cada 8 horas por vía oral o a través de sonda nasogástrica; alternativa, de los canales de calcio La digoxina o bloqueador de
un alto grado de sospecha es necesaria para hacer el diagnóstico clínico, aunque common diagnóstico diferencial de la hemorragia subaracnoidea y la meningitis bacteriana requerirá la obtención de imágenes del cerebro y debe identificar un problema pituitario. Aunque una tomografía computarizada de la cabeza es más fácil de obtener esto es menos sensible en el diagnóstico de lesiones pituitarias. En una serie retrospectiva, tomografía computarizada de un tumor en la pituitaria identificadas en 93% y la hemorragia en el 21% de los casos, mientras que
89 imágenes por resonancia magnética identificaron 100% y 88%, respectivamente.
La gestión inmediata es favorable con una observación atenta de la función vital, incluyendo monitor de glucosa en la sangre- ing 1–2 cada hora. El colapso cardiovascular es debido a deficiencia de cortisol secundario a deficiencia de ACTH y la gestión de crisis addisoniana, con hidrocortisona 100 mg intravenoso de seis horas. Corticoides minerales no es necesaria, ya que la deficiencia de ACTH no causa la pérdida de sal, el volumen contrac- ción y hyperkalaemia como la secreción de aldosterona no se ve afectada.
Es muy probable que otras deficiencias de hormona pituitaria que se manifiesta, aunque la apoplejía hipofisaria puede ocurrir en los
90 ajuste del hipopituitarismo crónica de otras causas. Si la tiroxina es ser dado debe ser dado después de la administración de glucorticoid, para evitar la exacerbación del colapso cardiovascular después de la corrección de la tasa metabólica.
Existe controversia sobre si la apoplejía pituitaria deben ser manejados de forma conservadora o deben someterse a descompresión neuroquirúrgico temprano. La mayoría de los médicos abogan por rutina- noidal transphe precoz de la cirugía, especialmente cuando hay agudeza visual o
campo visual 91 anomalías, como la recuperación es mayor. Sin embargo, algunos estudios han encontrado que, en pacientes en los cuales no hay déficit visual o el déficit es resolver espontáneamente, quirúrgica temprana inter- siones no ofrecen ninguna mejora en los resultados finales en términos de neuro-oftalmológicos defecto o deficiencia endocrina
92 en comparación con el tratamiento conservador. Una vez que estos pacientes están estables, se requerirá una investiga- ción endocrina completo para evaluar la necesidad de terapia de reemplazo hormonal, y larga vida de seguimiento será requerida.
En conclusión, la mayoría de las emergencias endocrinas encontradas por médicos generales se refieren a la hiperglucemia o hipoglucemia en diabetes y deben ser manejados de acuerdo a los protocolos locales, para reducir la mortalidad y la morbilidad asociadas con
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Kearney, Dang
estas condiciones. El resto de emergencias endocrinas son extremadamente raros y, por lo tanto, óptima gestión deberían involucrar a los especialistas apropiados en la primera oportunidad, pero el tratamiento nunca debe ser retrasado por una prueba confirmatoria.
El diagnóstico real siempre puede ser confirmado una vez que el paciente está estable.
Resumen N emergencias endocrinas son raras N Usar protocolo local si está disponible N no retrasar el tratamiento de los resultados de la investigación N implican el equipo endocrino principios sobre
preguntas de autoevaluación (TRUE (T), Falsa (F); RESPUESTAS AL FINAL DE LAS REFERENCIAS)
1. Cuál de las siguientes afirmaciones acerca de la DKA es verdadera?
A. La DKA sólo ocurre en personas con diabetes tipo 1 B. La definición de la ada de la CAD incluye una glucemia mayor de 13,8 mmol/L C. cetonas pueden no estar presentes D. La mortalidad es superior al 15% E. El precipitante más común es la isquemia
2. El diagnóstico diferencial de una acidosis metabólica con anión Gap elevado incluye
acidosis láctica: A. B. C. sobredosis de paracetamol, la intoxicación con alcohol D. La intoxicación con Paraquat E. intoxicación por salicilato
3. El manejo de la CAD incluye habitualmente
insulina intramuscular: A. B. C. Uso de suplementos de fosfato 0,45% de solución salina IV D. terapia con bicarbonato E. anticoagulación con warfarina
4. Cuál de las siguientes afirmaciones son verdaderas acerca de hipoglucemia?
A. La disfunción autonómica puede provocar inconciencia hipoglucemiante B. En el paciente consciente se tratan mejor con intrave- nous dextrosa C. Hypostop gel puede ser administrada por un amigo o pariente D. glucagón pueden ser dadas oralmente E. Es comúnmente precipitado por una infección
5. Características de tormenta tiroidea incluyen
depresión: A. B. C. Náuseas y vómitos agitación y confusión D. HIPERPIREXIA E. bradicardia
6. Tratamiento de la tormenta tiroidea pueden incluir:
A. yodo
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diabéticos y emergencias endocrinas
B. dexametasona intravenosa C. a-bloqueantes D. SALICILATOS E. Metimazol
7. Insuficiencia suprarrenal aguda
A. Se pueden presentar con dolor abdominal B. Se trata mejor con hidrocortisona oral C. Puede ser precipitado por el cese repentino de largo plazo esteroides exógenos D. Puede causar hipoglucemia E. nunca es mortal,
8. Apoplejía pituitaria
A. ocurre, secundaria a un infarto o hemorragia de la glándula pituitaria B. generalmente está asociada con una hemiplejía C. requiere cirugía D. en todos los casos deben ser tratados con hidrocortisona hasta ACTH reserva está confirmada E. requiere urgente evaluación del campo visual
.
Afiliaciones de los autores
T Kearney, C Dang, Esperanza Hospital, Salford, Reino Unido
intereses contrapuestos: Ninguno declarado.
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