వ్యాధి నిర్వహణ పై దృష్టి కాల్ సెంటర్ మద్దతు చేర్చబడ్డాయి కారణాలు జోక్యం విధానం జూబ్లీ హిల్స్, హైదరాబాద్, భారతదేశం లో అపోలో హాస్పిటల్స్ వద్ద నిర్వహించిన ఒక పైలట్ అధ్యయనంలో అనేక మధుమేహం నిర్దిష్ట ఫలితాలను మెరుగు.

వ్యాధి నిర్వహణ పై దృష్టి కాల్ సెంటర్ మద్దతు చేర్చబడ్డాయి కారణాలు జోక్యం విధానం జూబ్లీ హిల్స్, హైదరాబాద్, భారతదేశం లో అపోలో హాస్పిటల్స్ వద్ద నిర్వహించిన ఒక పైలట్ అధ్యయనంలో అనేక మధుమేహం నిర్దిష్ట ఫలితాలను మెరుగు.
mdCurrent పెర్ల్: టెలిఫోన్ ఆధారిత కౌన్సిలింగ్ మరియు రిమైండర్లు కలిగి ఒక జోక్యం మధుమేహం నిర్దిష్ట ఫలితాలను మెరుగుపరచవచ్చు. పరిశోధన ఫిలడెల్ఫియా, పెన్సిల్వేనియా, యునైటెడ్ స్టేట్స్ లో జరిగిన అమెరికన్ డయాబెటిస్ అసోసియేషన్ 72nd వార్షిక సైంటిఫిక్ సెషన్స్ ప్రదర్శించబడింది.
పరిశోధకులు మధుమేహం నిర్దిష్ట ఫలితాలను సిఫార్సు గోల్స్ భారతదేశం లో నిరాశాజనకమైంది వేయాలని.ఉదాహరణకు, మధుమేహ రోగులు మాత్రమే 20.7% ఒక హిమోగ్లోబిన్ A1C (HbA1c) స్థాయి <7 15.5="" 33.2="" mmhg="" nbsp="" span="">mg / dL, మరియు మాత్రమే 39.4% ఒక ట్రైగ్లిజరైడ్ స్థాయిలు కలిగి <150 2009="" 26:195-200="" br="" dl="" int="" mg="" nbsp="" ract="">
అది కనుగొనబడిన

బేస్ లైన్ సంవత్సరం చివర ఎటువంటి శరీర ద్రవ్యరాశి సూచిక మార్పులలేవు , సిస్టోలిక్ లేదా డయాస్టొలెకు రక్తపోటు, లేదా HDL కొలెస్ట్రాల్ స్థాయి 

లేవు
ఒక యాదృచ్ఛిక నియంత్రణ పరిశీలన పైలట్ అధ్యయనం ధ్రువీకరించడానికి అవసరమవుతుంది, పరిశోధకులు గుర్తించారు. 
మూలం: సంతోష్ R, Moazam SG, Kamshatti R, et al. 1 సంవత్సరం కోసం ఒక ఇంటర్ కార్యాలయం సందర్శన కాల్ సెంటర్ ఆధారిత జోక్యం ద్వారా 402 రోగులలో డయాబెటిస్ నిర్దిష్ట ఫలితాలను. వియుక్త 1211-P.అమెరికన్ డయాబెటిస్ అసోసియేషన్, ఫిలడెల్ఫియా, పెన్సిల్వేనియా, జూన్ 8-12, 2012 72 వార్షిక సైంటిఫిక్ సెషన్స్ ప్రదర్శించబడింది.


A multifactorial intervention approach that included call center support focused on disease management improved several diabetes-specific outcomes in a pilot study conducted at Apollo Hospitals in Jubilee Hills, Hyderabad, India.

mdCurrent Pearl: An intervention that includes telephone-based counseling and reminders can improve diabetes-specific outcomes.
The research was presented at the 72nd Annual Scientific Sessions of the American Diabetes Association, held in Philadelphia, Pennsylvania, United States.

The investigators noted that recommended goals for diabetes-specific outcomes are dismal in India. For instance, only 20.7% of diabetic patients had a hemoglobin A1c (HbA1c) level <7 15.5="" 2009="" 33.2="" 39.4="" a="" and="" blood="" cholesterol="" diab="" dl="" font="" had="" int.="" level="" lipoprotein="" low-density="" mg="" mmhg="" only="" pressure="" ract="" triglyceride="">

it was  found 


There were no significant changes in body mass index, systolic or diastolic blood pressure, or HDL cholesterol level from baseline to the year’s end. 

were not there 

A randomized controlled trial is needed to validate the pilot study, the researchers noted.

Regular exercises will help your body respond to insulin /రెగ్యులర్ వ్యాయామాలు మీ శరీరం ఇన్సులిన్ స్పందిస్తారు

Regular exercises will help your body respond to insulin and can lower blood glucose and possibly, reduce the amount of medication you need.

Exercises improve your circulation, especially in your arms and legs where diabetic patients have a problem.

Exercises can help reduce stress which can increase your glucose level.

Exercises combined with a meal plan can control type II diabetes without the need for medication.

In older people who have diabetes, there is a decrease in insulin sensitivity that comes with ageing and is partly due to lack of physical activity. So, regular exercises benefit them for years to come.Tips for exercising safely:

If you have Retinopathy, avoid heavy weight lifting. They can damage the fragile blood vessels in the eye.

If you have peripheral neuropathy, choose a good, soft footwear.

If you have a history of high cholesterol, and/or triglycerides, or heart attacks, have a cardiovascular examination before starting an exercise program.

If you have any ketones in urine, or you are experiencing any pain, tingling or numbness in your legs, do not exercise.

If your medication is peaking, it’s better not to exercise.Tips for avoiding leg cramps:

Stretch your calf muscles 2-3 times before going to bed.

Be sure he sheets and blankets in your bed aren’t tucked in so tightly that they constrict your foot movements.

If you are increasing the intensity and duration of the workouts, do so, gradually.

Flex your foot, pointing your toes towards your knee. If that hurts too much, grab your toes and flex them towards your knees.

Massage your calf gently.

Ice packs and heat relax the muscles. Use whichever works best for you.Eating for exercising:

If your blood sugar is n target range, (70-150mg/dl), 10-15 grams of carbohydrate is sufficient.

If your blood sugar is less than 70mg/dl, eat 25-35 grams of carbohydrate.

If your blood sugar level is higher than 150mg/dl, you do not need any snacks.

If your blood sugar is above 240,mg/dl, check for ketones. You may need insulin. Do not eat any extra food.

If your blood sugar level is above 300mg/dl, do not exercise.Weight loss:

What are the methods of weight loss?

Diet, physical therapy and adaptation of suitable lifestyle.  

Does a low calorie diet give a suitable weight loss?

Eating a low calorie diet leads to an average weight loss of 8% over 3-12 months. This does give you an initial weight loss and is not sustainable by an individual for a long time. If you eat a whole box of cookies of low calorie, the excess will be accumulated as fat.

How does weight training achieve weight loss?

It does, by increasing lean body mass, by increasing the muscles and decreasing the fat. It also helps to increase the level of hormones that speed metabolism of carbohydrates and fats. It maintains the resting metabolic rate even after exercises.

Is dieting alone successful in giving the desired weight loss?

Resting metabolic rate is basically determined by the amount of mass one has. Lean tissue burns more energy than fat tissue. Dieting can cause a loss of lean tissue resulting in less energy being burnt. That is why dieting alone is unsuccessful.

How should one set goal?

Setting goals too high can leave you feeling discouraged if you can’t reach there. Be realistic. Choose a goal you really think you can meet. When you reach that goal, set a new one.

What is the cause of childhood obesity?

This trend is usually associated with low levels of physical activity than with increased food consumption.

How does one select a programme for oneself?

If you are underweight, you should do calisthenics (arm rotations, toe touching, squats) to build your muscle tone and move to weight training in 6-8 weeks.

If you are overweight, start with weight training to increase muscle density and move to body weight exercises as soon as you can (push ups, pull ups and dips).

If you want to maintain your body weight, combine aerobic exercises with calisthenics for cardiovascular fitness and weight exercises for muscle tone.

Are squats calisthenics?

Squats are calisthenics because even though the whole body is being used, leg muscles are so large in proportion, that the amount of resistance is minimal unless you are overweight.

Should one exercise on an empty stomach?

No! This can cause blood sugar to fall rapidly, and if sufficient body reserves have not been mobilized in time, results can be a low blood sugar attack leading to nausea, dizziness and fainting.

What is the key to weight loss?

The key to weight loss is gradual and sustained effort. You should ideally lose about 500 grams per week. This increases the odds of keeping weight off for a long time and the weight loss achieved this way is primarily fat loss and little loss of muscle

రెగ్యులర్ వ్యాయామాలు మీ శరీరం ఇన్సులిన్ స్పందిస్తారు మరియు రక్త గ్లూకోజ్ తక్కువ బహుశా, మీరు అవసరం మందుల మొత్తం తగ్గిస్తుంది సహాయం చేస్తుంది.

</ Li>

ఎక్సర్సైజేస్ ముఖ్యంగా మధుమేహ రోగులు సమస్య ఉన్న మీ చేతులు మరియు కాళ్ళు లో, మీ ప్రసరణ మెరుగుపరచడానికి.

</ Li>

ఎక్సర్సైజేస్ మీ గ్లూకోజ్ స్థాయి పెంచుతుంది ఇది ఒత్తిడి తగ్గించేందుకు సహాయం.

భోజనాన్ని కలిపి </ li>

ఎక్సర్సైజేస్ మందుల అవసరం లేకుండా టైప్ II మధుమేహం నియంత్రించవచ్చు.

</ Li>

మధుమేహం కలిగిన పాత ప్రజలు, వృద్ధాప్యం వచ్చింది మరియు శారీరక శ్రమ లేకపోవడం వల్ల ఈ అని ఇన్సులిన్ సెన్సిటివిటీని తగ్గుదల ఉంది. సో, సాధారణ వ్యాయామాలు రాబోయే సంవత్సరాలలో వాటిని లాభం </ li> </ ul> చిట్కాలు సురక్షితంగా వ్యాయామం కోసం:. </ B>

మీరు ఖొరాయిడ్ కలిగి

ఉంటే, భారీ బరువు ట్రైనింగ్ నివారించేందుకు. వారు కంటి బలహీనంగా రక్తనాళాలు హాని.

</ Li>

పరిధీయ నరాలవ్యాధి ఉంటే, ఒక మంచి, మృదువైన పాదరక్షలు ఎంచుకోండి.

</ Li>

అధిక కొలెస్టరాల్ చరిత్ర కలిగి ఉంటే, మరియు / లేదా ట్రైగ్లిజరైడ్స్, లేదా గుండెపోటు, ఒక వ్యాయామ కార్యక్రమం ప్రారంభించటానికి ముందు ఒక గుండె పరీక్ష కలిగి.

</ Li>

మూత్రంలో ఏ కీటోన్స్ కలిగి, లేదా మీరు మీ కాళ్లు ఏ నొప్పి, దీంతోపాటు జలదరింపు లేదా తిమ్మిరి ఎదుర్కొంటుంటే, వ్యాయామం లేదు.

. లెగ్ తిమ్మిరి తప్పించడం కోసం </ li>

మీ మందుల స్థానానికి చేరుకుంది, అది వ్యాయామం మంచిది </ li> </ ul> చిట్కాలు: </ b>

2-3 సార్లు మంచం ముందు మీ దూడ కండరాలను వదులు.

</ Li>

అతను షీట్లను మరియు మీ బెడ్ లో దుప్పట్లు కాబట్టి కఠిన వారు మీ అడుగుల కదలికలను బిగుతుగా ఆ tucked లేదు నిర్ధారించుకోండి.

</ Li>

మీరు, అంశాలు యొక్క తీవ్రత మరియు వ్యవధి లేదు పెరుగుతున్న ఉంటే, క్రమంగా.

</ Li>

మీ మోకాలు వైపు మీ toes గురిపెట్టి, మీ అడుగుల FLEX. ఆ చాలా బాధిస్తుంది ఉంటే, మీ toes పట్టుకోడానికి మరియు మీ మోకాలు వైపు వాటిని పైపులతో.

</ Li> శాంతముగా

మసాజ్ మీ దూడ.

</ Li>

ఐస్ ప్యాక్ మరియు వేడి కండరాలు విశ్రాంతి. . వ్యాయామం కోసం </ li> </ ul> ఆహారపు మీకు బాగా పనిచేసే ఏ ఉపయోగించండి: </ b>

మీ బ్లడ్ షుగర్ లక్ష్యాన్ని చేధించడానికి, (70-150mg/dl) n ఉంటే

, కార్బోహైడ్రేట్ 10-15 గ్రాముల సరిపోతుంది.

</ Li>

మీ బ్లడ్ షుగర్ 70mg/dl కంటే తక్కువ ఉంటే, కార్బోహైడ్రేట్ 25-35 గ్రాముల తినడానికి.

</ Li>

మీ బ్లడ్ షుగర్ స్థాయి 150mg/dl కంటే ఎక్కువ ఉంటే, మీరు ఏ స్నాక్స్ అవసరం లేదు.

మీ బ్లడ్ షుగర్ 240 పైన ఉంటే </ li>

, mg / dl కీటోన్స్ కోసం తనిఖీ. మీరు ఇన్సులిన్ అవసరం. ఏ అదనపు ఆహారం తినడానికి లేదు.

. </ Li>

మీ బ్లడ్ షుగర్ స్థాయి 300mg/dl పైన ఉంటే, వ్యాయామం లేదు </ li> </ ul> బరువు నష్టం: </ b>

ఏమిటి బరువు నష్టం యొక్క పద్ధతులు? </ b>

ఆహారం, సరైన జీవన భౌతిక చికిత్స మరియు అనుసరణ.

తక్కువ కాలరీలు ఉన్న ఆహారంలో సరైన బరువు నష్టం ఇవ్వాలని లేదు?

</ b> ఒక తక్కువ కేలరీల ఆహారం అలవాట్లు 3-12 నెలలు 8% సగటు బరువు నష్టం దారితీస్తుంది. ఈ మీరు ఒక ప్రాథమిక బరువు క్షీణత ఇవ్వలేదు మరియు ఒక కాలం ఒక వ్యక్తి ద్వారా స్థిరమైన కాదు. మీరు తక్కువ కేలరీల యొక్క కుకీలను యొక్క మొత్తం బాక్స్ తినడానికి ఉంటే, అదనపు కొవ్వు వంటి సేకరించారు ఉంటుంది.

ఎలా బరువు శిక్షణ బరువు నష్టం సాధించడానికి లేదు?

</ b> ఇది కండరాలు పెరుగుతున్న మరియు కొవ్వు తగ్గించడం ద్వారా, బక్కపలచని శరీరం పెంచడం చేస్తుంది. ఇది కూడా హార్మోన్లు స్థాయి పెంచడానికి సహాయపడుతుంది పిండిపదార్ధాలు మరియు కొవ్వుల వేగం జీవక్రియ ఆ. ఇది కూడా వ్యాయామాలు తర్వాత విశ్రాంతి జీవక్రియ రేటుని నిర్వహిస్తోంది.

ఆహార నియంత్రణ ఒంటరిగా కావలసిన బరువు నష్టం ఇవ్వడం విజయవంతమైతే?

</ b> రెస్టింగ్ జీవక్రియ రేటు ప్రధానంగా ఒకటి మాస్ మొత్తం నిర్ణయించబడుతుంది. లీన్ కణజాలం కొవ్వు కణజాలం కంటే ఎక్కువ శక్తి మండుతుంది. ఆహార నియంత్రణ తక్కువ శక్తి మండించి చేస్తున్నారు ఫలితంగా లీన్ కణజాలం యొక్క నష్టం కలిగిస్తుంది. ఒంటరిగా ఆహార నియంత్రణ విజయవంతం ఎందుకు అంటే. ​​

ఎలా ఒక గోల్ సెట్ చెయ్యాలి? మీరు అక్కడ చేరుకోలేదు ఉంటే </ b> చేస్తోంది గోల్స్ అధిక చాలా

మీరు నిరుత్సాహ ఫీలింగ్ వదిలి చేయవచ్చు. వాస్తవిక ఉంటుంది. మీరు నిజంగా మీరు కలిసే భావించే లక్ష్యం ఎంచుకోండి. మీరు ఆ లక్ష్యం చేరుకోవడానికి ఉన్నప్పుడు, ఒక కొత్త సెట్.

బాల్యంలో ఊబకాయం యొక్క కారణం ఏమిటి?

</ B> ఈ ధోరణి సాధారణంగా శారీరక శ్రమ తక్కువ స్థాయిలో సంబంధం కంటే ఆహార వినియోగం పెరిగింది.

తో ఎలా తమనుతాము కోసం ఒక ప్రోగ్రామ్ ఎంచుకోండి లేదు? </ B>

మీరు బరువు ఉంటే

, మీరు మీ కండరాల స్థాయి నిర్మించడానికి మరియు 6-8 వారాల లో బరువు శిక్షణ తరలించడానికి calisthenics (ఆర్మ్ భ్రమణాల, కాలి స్పర్శ, squats) చెయ్యాలి.

</ Li>

అధిక బరువు ఉంటే, కండరాల సాంద్రత పెంచడానికి బరువు శిక్షణ ప్రారంభం మరియు శరీర బరువు తరలించడానికి నిర్వర్తిస్తుంది వెంటనే మీరు చెయ్యగలరు గా (పుష్ ups, అప్లను మరియు ముంచటం లాగండి).

</ Li>

మీ శరీరం బరువు నిర్వహించడానికి అనుకుంటే, కండరాల స్థాయి గుండె మరియు రక్తనాళాల ఫిట్నెస్ మరియు బరువు వ్యాయామాలు కోసం calisthenics తో ఏరోబిక్ వ్యాయామాలు మిళితం.

Squats calisthenics భావిస్తున్నారా?

మొత్తం శరీరం వాడుతున్నారు అయినప్పటికీ, లెగ్ కండరాలు మీరు అధిక బరువు తప్ప ప్రతిఘటన మొత్తం కనీస అని, అనులోమానుపాతంలో కాబట్టి పెద్ద ఎందుకంటే </ b> Squats calisthenics ఉన్నాయి.

చేసిన ఒక వ్యాయామం ఖాళీ కడుపుతో?

</ b>! ఈ స్థాయి వేగంగా పడిపోతుందని రక్త చక్కెర కలిగిస్తుంది మరియు తగినంత శరీర నిల్వలు సమయంలో సంగ్రామంలో కాలేదు ఉంటే, ఫలితాలు వికారం, మైకము మరియు మూర్ఛ దారితీసింది తక్కువ రక్త చక్కెర దాడి ఉంటుంది.

కీ ఏమిటి బరువు నష్టం?

</ b> బరువు నష్టం కీ క్రమంగా మరియు నిరంతర కృషి. మీరు ఆదర్శంగా వారానికి 500 గ్రాముల కోల్పోతారు ఉండాలి. ఈ కాలం మరియు బరువు నష్టం కోసం బరువు ఆఫ్ ఉంచడం యొక్క అసమానత ఈ పద్ధతి ప్రధానంగా కొవ్వు నష్టం మరియు కండరాల తక్కువ నష్టం ఉంది సాధించింది పెంచుతుంది

మధుమేహం రకాలు

మధుమేహం రకాలు
మధుమేహం లేదా ఒక రోగ నిర్ధారణ మీ శరీరం లో ఇన్సులిన్ ప్రీడయాబెటస్-అర్థం
తగినంతగా దాని పనిని చేయడం లేదు. ఇన్సులిన్ చక్కెర కదిలే హార్మోను
ఇతర విధుల్లో మీ శరీరం యొక్క కణాలు మీ రక్తప్రవాహంలో నుండి.
ఇది సెల్ ఒక తలుపు తెరిచింది, మాట్లాడటానికి, మరియు అనుమతిస్తుంది కీ వలె పనిచేస్తుంది
లోపల పోషకాలు. ఇన్సులిన్ సెల్ యొక్క ఉపరితల వస్తాడు తెరిచినప్పుడు
తలుపు, గ్లూకోజ్ శక్తి కోసం ఉపయోగించే సెల్, ఎంటర్ చేయవచ్చు.
మీ శరీరం ఇన్సులిన్ తయారు లేదు కారణం చేత, ఫలితం పెరుగుతోంది
బ్లడ్ గ్లూకోస్ స్థాయిలు. అదేవిధంగా, మీ రక్తం గ్లూకోజ్ పైకి మీ కణాలు
ఎదుర్కొనేందుకు ఇన్సులిన్ యొక్క చర్యలు కీ లాక్ వెళుతుంది, కానీ తలుపు లేదు రెడీ
తెరవండి. దీర్ఘ కాలంలో, అధిక రక్త గ్లూకోజ్ స్థాయిలను హాని మీ
నాడులు, కళ్లు, మూత్రపిండాలు, మరియు మీ శరీరం యొక్క ఇతర భాగాలకు.
మధుమేహం రకం, టైప్ 2, మరియు గర్భధారణ మధుమేహం అనే మూడు ప్రధాన రకాలు ఉన్నాయి. యొక్క ప్రతి ఒక చూద్దాం.
రకం 1 మధుమేహం సాధారణంగా చిన్నతనం లేదా యవ్వనంలో చూపిస్తుంది.
దాన్ని బాల్య-ఆగమనం లేదా ఇన్సులిన్ ఆధారిత మధుమేహం అని చెప్పవచ్చు. లో
రకం 1 మధుమేహం, someching ఉత్పత్తి క్లోమం యొక్క సామర్థ్యం దెబ్బతిన్న ఉంది
లో insul, మరియు యో u కాబట్టి urce-సాధారణంగా ఒక వెలుపల నుండి GEC అది అవసరం
inj ection. అయితే, ఇటీవల పరిశోధన ఎలా గొప్ప abour వెల్లడించింది
ఆహార మార్పులు నాటకీయంగా మధుమేహం ఏ కలిగించే ప్రమాదం తగ్గిస్తుంది
తీవ్రమైన ఉపద్రవాలు మీ మార్గం, మీరు చాప్టర్ 3 చూస్తారు వంటి.
అదనంగా, మేము, వ్యాధికి కారణాలు గురించి ఎప్పుడూ కంటే ఎక్కువ తెలుసు
ఆయుధ మాకు రాకుండా మరింత అధికారం తో. ఉత్పత్తి ఇన్సులిన్ నష్టం
కణాల జీవ సమానమైన కలుగుతుంది "frielldly rire."
అంటే, ఇది శరీరం యొక్క వ్యాధి నిరోధక వ్యవస్థ మా తెల్ల రక్త ద్వారా కారణం d ఉంది
బాక్టీరియా మరియు వైరస్లు పోరాడటానికి ఉండాల్సి కణాలను. ఈ కణాలు తప్పక
, మిమ్మల్ని రక్షించడానికి, కానీ బదులుగా అవి క్లోమం యొక్క కణాలు దాడి చేశారు
ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి చేసే నాశనం. చాప్టర్ 3, మేము పరిశీలిస్తారు
ఏ rhis ప్రాసెస్ ప్రారంభించబడుతుంది. IR మీరు తెలుసుకోవడానికి ఆశ్చర్యపరచవచ్చు భోజనం, ముఖ్యంగా ఆ
భోజనం శిశువులు మొదటి నెలల్లో ఫీడ్ జీవితం ఉంటాయి
అనుమానితులను దారితీసింది.

డయబెటిస్ మూల సిద్ధాంతాలు మారిపొయాయి

మూల సిద్ధాంతాలు మారిపొయాయి

గత కొన్ని సంవత్సరాలలొ డయబెటిస్ గురించి మనకు తెలిసినదంతా కుడా తల్లకిందులైపొయింది

ఇటీవలి కాలంలొ  డయబెటిస్  గురించి దాని యొక్క  మూల కారణాల గురించి మన పరిగ్~గ్యనం

మెరుగైనప్పటినుంచి

దాన్ని అదుపులొ ఉంచడానికి మనయొక్క శక్తి  రెట్టింపైయింది

గ్లూకోస్ ట్రాన్స్పోర్టర్ జీన్స్ యొక్కగ్లూకోజ్ చిక్కులు హోమియోస్టాసిస్ మరియు డయాబెటిస్

గ్లూకోస్ ట్రాన్స్పోర్టర్ జీన్స్ యొక్క కుటుంబగ్లూకోజ్ చిక్కులుహోమియోస్టాసిస్ మరియు డయాబెటిస్మైక్ MUECKLERసులభతరం వ్యాప్తి ద్వారా గ్లూకోజ్ రవాణా మధ్యస్థంచేయబడుతుందనికణజాల సంబంధ పొర గ్లైకోప్రోటీన్లు ఒక కుటుంబం.ఈ జన్యు కుటుంబం నాలుగు సభ్యులు కలిగిcDNA క్లోనింగ్ ద్వారా గుర్తించారు. HepG2-రకంరవాణా విస్తృతంగా ఈ యొక్క పంపిణీప్రోటీన్లు. ఇది వారి బేసల్ అనేక కణాలు అందిస్తుందిATP ఉత్పత్తి మరియు గ్లూకోజ్ అవసరంచక్కెర కలిగిన స్థూల అణువుల జీవసంయోజనం.కాలేయం-రకం రవాణా కణజాలం వ్యక్తం చేయబడిందిగ్లూకోజ్ యొక్క నికర విడుదల సంభవించవచ్చు మరియు దీని నుంచిప్యాంక్రియాటిక్ ద్వీపాలు యొక్క p-కణాలు. ఒక జన్యు లోపంఈ రవాణా యొక్క తగ్గింది సూచించే ఫలితంగా అనుకొనుటఊహాత్మకమైనదని యొక్క రెండు ప్రధాన లక్షణాలను దారికాని ఇన్సులిన్ ఆధారిత మధుమేహం, ఇన్సులిన్నిరోధకత మరియు సంబంధిత hypoinsulinemia. ఆకొవ్వుతో కూడిన జీవ కణజాలము / కండరాల ట్రాన్స్పోర్టర్ ప్రత్యేకంగా వ్యక్తమయ్యేసంబంధించి సున్నితమైన ఇన్సులిన్ అని కణజాలంలోగ్లూకోజ్ వినియోగం. ఈ ప్రోటీన్ ఒక అద్భుతమైన అభ్యర్థినిముందుగానే హరించి అత్యంత నిర్దిష్ట జన్యు లోపం కోసంఇన్సులిన్ నిరోధకత. మధుమేహం 39:6-11,1990జంతు కణ పొరల గుండా గ్లూకోజ్ యొక్క రవాణారెండు విభిన్న సభ్యులు ప్రక్రియకు ఉత్ప్రేరకంగా పనిచేసింది ఉందిజన్యు కుటుంబాలు (1). ఫెసిలిటేటెడ్-DIFFUSION గ్లూకోజ్వాహకాలు అంతటా క్షీరద లో వ్యక్తీకరించబడతాయిNaVglucose cotransporters అయితే కణాలు (2),మూత్రపిండ యొక్క ఎంచుకున్న ఉపరితల కణాలు పరిమితం అనిపించిందిగొట్టాల మరియు పెద్దపేగు శ్లేష్మం (3). Na + ఆధారితప్రోటీన్లు ఉండే రెండవ చురుగ్గా రవాణా వ్యవస్థలుepithelia యొక్క సంబంధిత పొరలు మరియు దృష్టిపేగు విషయాలు మరియు ఏర్పడటం మూత్రం నుండి గ్లూకోజ్.ఫెసిలిటేటెడ్-DIFFUSION వాహకాలు నిష్క్రియాత్మక వ్యవస్థలుఆ పొరలు అంతటా చక్కెర equilibrate. తరువాతి ప్రోటీన్లుసెల్ బయాలజీ మరియు ఫిజియాలజీ, వాషింగ్టన్ విశ్వవిద్యాలయం నుండిమెడిసిన్, సెయింట్ లూయిస్, మిస్సౌరీ స్కూల్.చిరునామా సుదూర మరియు మైక్ Mueckler, డిపార్ట్మెంట్ పునఃముద్రణ అభ్యర్థనలుసెల్ బయాలజీ మరియు మెడిసిన్ ఫిజియాలజీ, వాషింగ్టన్ యూనివర్శిటీ స్కూల్ ఆఫ్,660 దక్షిణ యూక్లిడ్ అవెన్యూ, సెయింట్ లూయిస్, MO 63110.ప్రచురణ 17 ఆగష్టు 1989 అందుకున్నారు మరియు సవరించిన రూపం 7 అంగీకరించారుసెప్టెంబర్ 1989.రక్తం నుండి చక్కెర ఉద్యమం బాధ్యతకణాలలోకి, శక్తిని కోసం సెల్యులర్ గ్లూకోజ్ సరఫరా,మరియు చక్కెర కలిగిన స్థూల అణువుల జీవసంయోజనం,ఉదా, గ్లైకోప్రోటీన్లు, గ్లైకో, మరియు న్యూక్లియిక్ ఆమ్లాలు. అదనంగా,కొన్ని కణజాలంలో సులభతరం-DIFFUSION గ్లూకోజ్ రవాణాorganismal గ్లూకోజ్ హోమియోస్టీసిస్లో కీలక పాత్ర పోషిస్తాయి.తరువాతి ఫంక్షన్ ఆసక్తి ఈ ప్రోటీన్లు చేస్తుందిమధమేహ వ్యాధి. నేను కొంతకాలం సంబంధించిన పరిజ్ఞానం సమీక్షించిఫెసిలిటేటెడ్-DIFFUSION గ్లూకోజ్ వాహకాలు శరీరధర్మ పాత్రలుమరియు జోక్యం అవకాశం విధానాల ప్రపోజ్మధుమేహం యొక్క వ్యాధిజననం ఈ అణువుల.ఈ చర్చ చాలా అత్యంత ఊహాత్మక, మరియు ఎలాంటి ప్రయత్నంకాకపోయినప్పటికీ రంగంలో సమీక్షించి చేస్తారు.గ్లూకోస్ ట్రాన్స్పోర్టర్ జన్యువుల FAMILYగత 5 yr అనేక ప్రయోగశాలలు కార్యాచరణ యొక్క తొందరప్రోటీన్ల పరిజ్ఞానం ఒక క్వాంటం లీప్ దారితీసిందిగ్లూకోజ్ రవాణా పాల్గొన్నారు. కనీసం నాలుగు ఊహించిన జాతులుగ్లూకోజ్ రవాణా యొక్క cDNA క్లోనింగ్ ద్వారా గుర్తించారుఇంతవరకు, మరియు బహుశా ఈ జన్యువు యొక్క అదనపు సభ్యులుకుటుంబం సమీప భవిష్యత్తులో (టేబుల్ 1) లో గుర్తించారు ఉంటుంది. ఆబాగా కలిగి మానవ ఎరిత్రోసైట్ గ్లూకోజ్ కోసం cDNAట్రాన్స్పోర్టర్ 1985 (4) లో HepG2 కణాలు నుండి క్లోన్, మరియుబిర్న్బామ్ et al. (5) తరువాత క్లోనింగ్ నివేదించారు మరియుఎలుక మెదడు నుండి సమానమైన మాంసకృత్తి క్రమం. ఈ రెండుcDNA జాతులు నవల గుర్తించడానికి మరియు క్లోన్ చేయడానికి ఉపయోగిస్తున్నారుకాలేయం మరియు ప్యాంక్రియాటిక్ ద్వీపాలు నుండి వాహకాలు (6-8), పిండకండరాల (9), మరియు ఇన్సులిన్ సెన్సిటివ్ కణజాలం (అంటే, గుండె, కొవ్వు,అస్థిపంజర కండరం; 10-13): పిండ మినహాకండరాల జాతులు, ఈ ప్రోటీన్లు కార్యాచరణ గుర్తింపు ఉందిheterologous లో cDNAs లేదా mRNAs యొక్క వ్యక్తీకరణ ద్వారా నిర్ధారించబడిందిసెల్ రకాల (7,8,11,14).HepG2 ప్రోటీన్ విస్తృతంగా యొక్క పంపిణీవాహకాలు. ఇది చాలా కణజాలంలో వ్యక్తం కనిపిస్తుందిఅనేక సందర్భాల్లో తక్కువ స్థాయిలో అయినప్పటికీ, మరియు అత్యంత సమృద్ధమావి, మెదడు (ముఖ్యంగా microvessels), మరియు ఎర్ర రక్త కణములు(4,5,15,16). ఈ రవాణా ప్రధానంగా ఒక ఆడటానికి కనిపిస్తుంది"హౌస్ కీపింగ్" పాత్ర, అంటే, అది వ్యక్తిగత మనుగడ పాల్గొంటుందివారి బేసల్ గ్లూకోజ్ అందించడం ద్వారా కణాలుఅవసరం. ఉదాహరణకు, వ్యక్తీకరణ పెరిగిందిమధుమేహం, Vol. 39 జనవరి 1990TABLE 1క్షీరదరకముగ్లూకోజ్ వాహకాలుఅల్లిక చేయబడిన పనిపంపిణీకదలిక లేక చలన సంబంధిత శాస్త్రములక్షణాలు *M. MUECKLERరెగ్యులేటరీకారణాలుHepG2 చాలా కణజాలం; మెదడు సమృద్ధిగా,ఎర్ర రక్త కణములు, మావిఅమర కణ తంతువులులివర్ కాలేయం, ప్యాంక్రియాటిక్ p-కణాలు, కిడ్నీ,పేగు (basolateralపొర)కొవ్వుతో కూడిన జీవ కణజాలము / బ్రౌన్ మరియు తెలుపు కొవ్వు, ఎరుపు మరియుకండరాల వైట్ కండరము, గుండె, మృదువైనకండరాల (?)భ్రూణ కండరాల కణజాలం చాలా; మెదడు సమృద్ధిగా,మూత్రపిండాలు, మావిమానవ ఎర్ర రక్త కణములు: అసమానవేగవంతమైన తో క్యారియర్మార్పిడి; ymax (ప్రవాహం) <ymax (స్రవణం); KM - 5 - 3 0 mM(వేరియబుల్)కాలేయం: సాధారణ, సమాన క్యారియర్;KM - 6 6 mM; ప్రేగు:అసమాన క్యారియర్; \ Zmax (స్రవణం) <^ (ప్రవాహం); KM -23-48 mM(వేరియబుల్)కొవ్వుతో కూడిన జీవ కణజాలము: సౌష్టవ, సాధారణక్యారియర్; KM -2.5-5 MMFOncogenes, కణితి ప్రమోటర్లు,పెరుగుదల కారకాలు గ్లూకోజ్లేమి, ATP, ఇన్సులిన్,బటైరేట్ఇన్సులిన్, వ్యాయామం,(3-adrenergic తీవ్రతలు,streptozocin ప్రేరితమధుమేహ వ్యాధి* 20 ° C. వద్ద గ్లూకోజ్ కోసం20 ° C. వద్ద fFor 3-O-methylglucoseవర్ధన కణాల ధ్వంసం చేసినప్పుడు HepG2 రవాణా జరుగుతుందికోసం గ్లూకోజ్ (17). దీని వ్యక్తీకరణ కూడా కారకాలు ఏర్పడుతుందికణజాల పెరుగుదల మరియు విభజన, ఉదా, oncogenes ఉద్దీపన ఆ(18,19), పోలిపెప్టైడ్ వృద్ధి కారకాల (20-23), మరియు కణితి ప్రమోటర్లు(18). ఈ ప్రతిస్పందన ఆ కణాలలో ముఖ్యం కావచ్చుmitotically క్రియాశీలకంగా ఉంటాయి మరియు గ్లూకోజ్ పెరగడానికి అవసరంప్రోటీన్లు మరియు న్యూక్లియిక్ ఆమ్లాలు జీవ సంశ్లేషణ కొరకు. ఇది ఈ విధంగానేHepG2 రవాణా యొక్క prominant వ్యక్తీకరణ కోసం ఖాతాదాదాపు అన్ని అమర కణ తంతువులు లో.కాలేయం నుండి క్లోన్ ట్రాన్స్పోర్టర్ జాతులు కూడా సూచిస్తారుమూత్రపిండాలు, పేగు, మరియు ప్యాంక్రియాటిక్ p-కణాలలోద్వీపిక (6-8). కాలేయం, మూత్రపిండాలు, మరియు లో ప్రేగు వాటా కణాలుసాధారణ ఆస్తి ఆ గ్లూకోజ్ యొక్క నికర విడుదలరక్తం తగిన జీవక్రియ కింద వాటిని జరుగుతుందిపరిస్థితులు. కాలేయం రక్త ప్రధాన పంపిణీదారుచిన్న ఉపవాసాలు సమయంలో గ్లూకోజ్, మరియు దీర్ఘకాలం ఆకలితో సమయంలో,మూత్రపిండాల రక్తం గ్లూకోజ్ (24) నికర నిర్మాత అవుతుంది.ప్రేగులలో, కాలేయం-రకం రవాణా పరిమితం చేయబడుతుందిఅది ఎక్కడ absorptive కణాలు యొక్క basolateral పొరపేగు నుండి గ్లూకోజ్ యొక్క transepithelial ఫ్లక్స్ ప్రమేయంరక్తం (25) కు ల్యూమన్. ఒక గ్లూకోజ్ గాఢత ప్రవణతసెల్ లోపల నుండి రక్తాన్ని దర్శకత్వం ద్వారా ఏర్పడుతుందిసంబంధిత పొర లో Na + ఆధారిత cotransporter(3). ఇలాంటి ఒక పరిస్థితి కిడ్నీ లో ఉండవచ్చు పేరుకాలేయం-రకం రవాణా basolateral పరిమితం అవుతుందిమూత్రపిండ గొట్టాల యొక్క పొర.సంబంధించిన నికర గ్లూకోజ్ విడుదల ఈ సాధారణ ఆస్తి ఎలా ఉందిఒక సాధారణ రవాణా ప్రోటీన్ యొక్క వ్యక్తీకరణకుఈ కణజాలం? చాలా క్షీరదాల కణాలు ప్రత్యేకంగా పంచుకుంటారురక్తం గ్లూకోజ్ యొక్క నికర తీసుకునే మరియు జీవక్రియ లో.అయితే, కాలేయం-రకం రవాణా ప్రమేయం కలిగివున్నట్లు కనిపిస్తుందిఉపవాసం లేదా సమయంలో రక్తం గ్లూకోజ్ యొక్క నికర విడుదలలోపేగు లేదా మూత్రపిండ గ్లూకోజ్ శోషణ. బాధ్యత కణజాలంలోనికర గ్లూకోజ్ విడుదల, ఒక ఉన్నట్లు కనిపిస్తుందివివిధ గతి లక్షణాలు కలిగిన ఒక రవాణా కోసం teleological అవసరం(25,26). కాలేయం-రకం రవాణా కొంతవరకు ఉందిఅసాధారణ అంటే ఇది గ్లూకోజ్ ఒక supraphysiological KM ప్రదర్శిస్తుంది~ 66 mm (27) యొక్క. (గ్లూకోజ్ రవాణా కోసం కిలోమీటర్ల కొలతcultured hepatocytes లో వ్యక్తీకరణ ద్వారా సంక్లిష్టంగా ఉంటుందికాలేయం-రకం మరియు ఈ లో HepG2 వాహకాలు రెండుకణాలు [28].) ఈ అధిక KM సూచిస్తుంది కాలేయం రవాణాsubstratevelocity యొక్క నకిలీ మొదటి ఆర్డర్ ప్రాంతంలో నిర్వహించేరేఖ, కాలేయం అంతటా ఆ గ్లూకోజ్ ఫ్లక్స్ సూచిస్తూ,పేగు, లేదా (ఒక సమీప సరళ రీతిలో 3-సెల్ మార్పులుకణబాహ్య (లేదా కణాంతర) గ్లూకోజ్ స్థాయి, అని భరోసారవాణా కణాంతర గ్లూకోజ్ కోసం పరిమితం రేటు కాదుచక్కెర గాఢత వంటి జీవక్రియ (లేదా గ్లూకోజ్ స్రవణం)తేలుతుంది. ఈ వారికి ఒక అత్యంత వాంఛనీయ లక్షణంగాని సమయంలో రక్తం గ్లూకోజ్ సరఫరా బాధ్యత కణాలుఆకలి కాలం (అంటే, కాలేయం, మూత్రపిండాలు) లేదా చక్కెర శోషణపేగు ల్యూమన్ నుండి. అధిక KM కూడా సూచించవచ్చుఅవకాశం పరిస్థితులలో, నరము కణజాలం ఆఅని ఇంట్రా లేదా కణబాహ్య గ్లూకోజ్ స్థాయిలు పెడతారుపరిధీయ రక్తంలో కంటే ఎక్కువగా. ఉదాహరణకు,అధిక కార్బోహైడ్రేట్లు భోజనం, గ్లూకోజ్ తీసుకున్న తరువాతమందుల absorptive ప్రేగు సంచితం కాలేదుNa + ఆధారిత cotransporter కు ద్వారా కణాలుస్పష్టమైన KM విలువ సమీపించే స్థాయిలు.ఎందుకు కాలేయం-రకం రవాణా ప్యాంక్రియాటిక్ వ్యక్తం చేయబడిందిద్వీపాలు? కాలేయ కణాలు, ద్వీపికా గ్లూకోజ్ రవాణా రేటు వంటికణాలు చాలా వేగంగా ఉంటుంది, మరియు కణాంతర చక్కెర సాంద్రతనుకణబాహ్య సాంద్రత (29) చేరుకుంటుంది. ఈ సరైనదిp-కణాలు కోసం, ఇది వేగంగా పెరుగుతుంది ఆధారపడి ఉంటాయిసిగ్నలింగ్ సంఘటనలు (30) కోసం గ్లూకోజ్ జీవక్రియలో.Orci et al. (31) ప్రదర్శించే కాలేయం-రకం రవాణా(3-సెల్ ప్లాస్మా త్వచం ఆ ప్రాంతాల్లో కేంద్రీకృతమై ఉందిఇతర ఎండోక్రైన్ కణాలు ఎదుర్కొనే మరియు వారిలో అతి తక్కువగా ఉందిముఖం రక్త కేశనాళికల ప్రాంతాలలో. అందువలన, కాలేయం-రకం రవాణాగ్లూకోజ్ యొక్క transcellular ప్రవాహం చేరి ఉండవచ్చుద్వీపిక లోపల, రక్త కేశనాళికల దూర ప్రాంతాలకు ఇది దర్శకత్వం.కేశనాళికల ప్రక్కనే బహుశా ద్వీపికా కణాలను పడేసింది ఉంటాయిమరియు వారి basolateral వద్ద వేరే రవాణా జాతులు వ్యక్తంగ్లూకోజ్ యొక్క వినియోగం కారణమని పొరరక్త కేశనాళికల యొక్క విస్తరణ అవుట్.పరమాణు ద్వారా గుర్తించవచ్చు ఇటీవల రవాణాక్లోనింగ్ insulinsensitive అని కణజాలంలో ప్రధాన జాతిగ్లూకోజ్ రవాణా, అస్థిపంజర అంటే, కొవ్వు, సంబంధించికండరాల, మరియు గుండె (10-13). గ్లూకోజ్ రవాణా కనిపిస్తుందిరేటు ఈ కణజాలం (32,33) లో జీవక్రియ కోసం పరిమితం మరియుఅస్థిపంజర కండరం గ్లూకోజ్ యొక్క పారవేయడం ప్రధాన DEPOT ఉందిమధుమేహం, Vol. 39 జనవరి 1990గ్లూకోస్ ట్రాన్స్పోర్టర్ జన్యువుల FAMILYభోజనం తర్వాత రాష్ట్రంలో (34,35). అందువలన, నియంత్రణకండరము లోనికి రవాణా గ్లూకోజ్ హోమియోస్టాసిస్ కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది.ఇది సాధారణంగా అంగీకరించబడింది ఆ ఇన్సులిన్-ఉద్దీపన రవాణాఈ కణజాలంలో వాహకాలు పునఃపంపిణీ ద్వారా భాగంగా సంభవిస్తుందిఒక కణాంతర పొర కంపార్ట్మెంట్ నుండికణ ఉపరితల (36-38). అత్యంత స్పష్టమైన వివరణకొవ్వు మరియు కండరాల కణజాలం ఒక సాధారణ రవాణా యొక్క వ్యక్తీకరణఈ ప్రోటీన్ తీవ్రమైన insulinmediated ఒక ఏకైక పాత్ర పోషిస్తుంది ఉందిరవాణా కార్యకలాపాలు పెరుగుతుంది. త్రాన్సలోకేషన్ ఒక ఉందికొవ్వుతో కూడిన జీవ కణజాలము / కండరాల రవాణా యొక్క ఏకైక ఆస్తి? స్టడీస్మానవ HepG2 రవాణా యొక్క వ్యక్తీకరణ పాల్గొన్న3T3-L1 లో adipocytes ఈ సందర్భంలో (39) కాదు అని సూచిస్తాయి.ఇన్సులిన్ బాధ్యతాయుతంగా కాదు మానవ HepG2 ట్రాన్స్పోర్టర్,HepG2 కణాలలో, ఒక నుండి translocating సామర్థ్యంసెల్ ఉపరితలం కణాంతర పొర కంపార్ట్మెంట్adipocytes వ్యక్తం చేసినప్పుడు ఇన్సులిన్ ప్రతిస్పందనగా. అందువలన,త్రాన్సలోకేషన్ సెల్ నిర్దిష్ట అంశాలపై ఆధారపడి ఉంటుంది మరియు కాదుకొవ్వుతో కూడిన జీవ కణజాలము / కండరాల ట్రాన్స్పోర్టర్ ప్రత్యేక.ఏ అప్పుడు ఒక ప్రత్యేక యొక్క వ్యక్తీకరణ ఆధారంకొవ్వు మరియు కండరాల లో ట్రాన్స్పోర్టర్ జాతులు? నియంత్రణ తీవ్రమైనత్రాన్సలోకేషన్ కంటే ఇతర సంఘటనలు కొవ్వు / కండరాల వేరుమరియు HepG2 వాహకాలు. ఒక్క త్రాన్సలోకేషన్ పరిమాణాత్మకంగా కాదురవాణా మాధ్యమ లో తీవ్రమైన పెరుగుదల కోసం ఖాతాద్వారా adipocytes లో ఇన్సులిన్ (40-42). ఇది ఇన్సులిన్ ప్రేరేపిస్తుంది తెలుస్తోందిపరిమాణం మరియు అంతర్గత సూచించే రెండు పెరుగుదలకొవ్వుతో కూడిన జీవ కణజాలము ప్లాస్మా త్వచం లో రవాణా వ్యవస్థ.Adipocytes రవాణా కూడా తీవ్రంగా (3-adrenergic నియంత్రించబడుతుందిఅంతర్గత కార్యకలాపాలు క్షీణించడం ఇది తీవ్రతలు,రవాణా (43). అంతర్గత సూచించే యొక్క మాడ్యులేషన్కొవ్వుతో కూడిన జీవ కణజాలము-రవాణా నియంత్రణ గ్లూకోజ్ ద్వారా సిస్టమ్ మరియుcounterregulatory హార్మోన్లు ఒక ఏకైక ఆస్తి కావచ్చుకొవ్వుతో కూడిన జీవ కణజాలము-/ కండరాల-నిర్దిష్ట ట్రాన్స్పోర్టర్. కొవ్వు / కండరమురవాణా, HepG2 జాతులు కాకుండా, లో phosphorylated ఉంది3-adrenergic అగోనిస్ట్స్ ప్రతిస్పందనగా. అందువలన, ఫాస్ఫోరైలేషన్ ఉందిFJ-అగోనిస్ట్స్ అంతర్గత నిరోధించడంలో ఇది ఒక శక్తివంతమైన విధానంఈ రవాణా యొక్క సూచించే (44).దీర్ఘకాలిక నియంత్రణ కార్యక్రమాలు కూడా HepG2 వేరుమరియు కొవ్వు / కండరాల వాహకాలు. అనేక తాజా అధ్యయనాలు ఉన్నాయిఎలుకలలో streptozocin ప్రేరిత మధుమేహం చూపించిన ప్రేరణకొవ్వు / కండరాల-రవాణా యొక్క స్థాయి తగ్గడానికి లో ఫలితాలుఎటువంటి మార్పు లేకుండా కొవ్వు కణజాలంలో ప్రోటీన్ మరియు mRNA,HepG2-రకం రవాణా (45-47) యొక్క స్థాయి. ఈ అధ్యయనాలురవాణా వ్యక్తీకరణ యొక్క తగ్గింపు గమనించిన సూచించారుకొవ్వు ఇన్సులిన్ నిరోధకత యొక్క విధానానికి సంబంధించి ఉంటుందిమధుమేహం లో. అయితే, ఫలితాలు అర్థం ఉండాలిజాగ్రత్తతో, ఎందుకంటే కొవ్వు గ్లూకోజ్ కోసం ఒక అసంభవమని సింక్ ఉందిపారవేయడం (48), మరియు కొవ్వుతో కూడిన జీవ కణజాలము / కండరాల రవాణాఈ రెండు కణజాలాలలో అవకలన నియంత్రణ చేయించుకోవచ్చు. ఆstreptozocin అధ్యయనాలు కూడా పర్ సే ఆ ఇన్సులిన్ సూచిస్తున్నాయికొవ్వు / కండరాల గ్లూకోస్ రవాణా యొక్క వ్యక్తీకరణ నియంత్రిస్తుందికనీసం కొవ్వు కణాలలో జన్యు. ఆసక్తికరంగా, అయితే, ఇన్సులిన్ ఉండవుకొవ్వు / కండరాల రవాణా యొక్క వ్యక్తీకరణ ప్రత్యక్ష ప్రభావంcultured 3T3-L1 adipocytes లో జన్యు (23). చుంచెలుక 3T3-L1 adipocytes, HepG2 మరియు కొవ్వు / కండరాల వాహకాలు రెండు వ్యక్తంసాధారణ ఎలుక adipocytes చేయండి. దీర్ఘకాలం చికిత్సఇన్సులిన్ లేదా sulfonylureas ఆగ్మెంట్స్ గ్లూకోజ్ గాని ఈ కణాలుయొక్క వ్యక్తీకరణ లో ఒక ప్రత్యేక పెరుగుదల ద్వారా రవాణాఈ ఎజెంట్ అయితే HepG2-రకం mRNA మరియు ప్రోటీన్,వాస్తవానికి కొవ్వు / కండరాల రవాణా యొక్క వ్యక్తీకరణ తగ్గుతుందిజన్యు. అందువలన, గాని ట్రాన్స్పోర్టర్ జన్యువులు నియంత్రించబడతాయివిభిన్నంగా 3T3-L1 adipocytes లో ఎలుక కొవ్వు కణజాలం కంటే,లేదా ఇన్సులిన్ స్థాయిలో మార్పులు నేరుగా బాధ్యత కాదువివో కొవ్వు / కండరాల రవాణా యొక్క నియంత్రణ. ఇది అసాధ్యంఈ సమస్యను పరిష్కరించడానికి ఎందుకంటే సంక్లిష్టతstreptozocin చికిత్స జరిపిన ఎలుకల సంభవించే మార్పులు. జాగ్రత్తగాగ్లూకోజ్ మరియు ఇన్సులిన్ పట్టి ఉండే ఉపయోగించుకుని నిర్వహించిన అధ్యయనాలు ఉన్నాయిఈ వివాదం పరిష్కరించడానికి అవసరమైన.గ్లూకోజ్ వాహకాలు మరియు INSULINDEPENDENTమధుమేహం (NIDDM)కాబట్టి ప్రమేయం విశేష ఆసక్తి ఉందిNIDDM యొక్క వ్యాధిజననం గ్లూకోజ్ వాహకాలు. NIDDMస్పష్టంగా ఒక వైవిధ్యమైన జన్యు వ్యాధి, అభివృద్ధిఇది యొక్క పర్యావరణ కారకాలు (49,50) ద్వారా ప్రభావితమైంది. ఇదికూడా ప్రకృతి (51) లో polygenic ఉంటుంది ఎక్కువ అవకాశం. ఉన్నాయిదీనిలో గ్లూకోజ్ వాహకాలు కనీసం రెండు సాధ్యమైన మార్గాలుఈ వ్యాధిలో చేరి ఉంటుంది. ఒకటి లేదా వద్ద నిర్దిష్ట యుగ్మ వికల్పాలుమరింత గ్లూకోస్ ట్రాన్స్పోర్టర్ లోసి, NIDDM కూడా దారి కాలేదుమరియు / లేదా దీని ఉత్పత్తులు రవాణా నియంత్రించడానికి ఇతర జన్యు ప్రదేశాలకుసూచించే ప్రమేయం ఉంటుంది. కింది చర్చ, ఒక "లోపము" లోఒక గ్లూకోజ్ ట్రాన్స్పోర్టర్ ఈ రెండు యొక్క గాని సూచిస్తుందిఅవకాశాల.ఏ గ్లూకోజ్ ట్రాన్స్పోర్టర్ ఎక్కువ అభ్యర్థినిNIDDM ముందుగానే హరించి ఒక లోపం? HepG2 రవాణాదారువిస్తృతంగా పంపిణీ మరియు ప్రధాన రవాణా కనిపిస్తుందిమెదడు వ్యక్తం. బహుశా ఆ తీవ్రమైన జన్యు లోపాలుఈ ప్రోటీన్ లేదా దాని వ్యక్తీకరణ గర్భంలో ప్రాణాలు ఉంటుంది, మరియు ఉంటుందిఆ తక్కువ లోపాలు మధుమేహేతర సమలక్షణాలు అవుతుంది.భావించదగిన అయితే సూచించే తగ్గుదలఈ ప్రోటీన్ లేదా దాని వ్యక్తీకరణ యొక్క పూర్తి శారీరక ప్రభావితం కాలేదుగ్లూకోజ్ నిర్మూలన, నేరుగా చేరి ఉండదుఎందుకంటే దాని కణజాలం పంపిణీ యొక్క NIDDM రోగ.కాలేయం / ద్వీపిక ట్రాన్స్పోర్టర్ తెలిసిన మధ్య బహుశా ఏకైక ఉందిప్రోటీన్ లో ఈ సింగిల్ జన్యు ఉత్పత్తి లో ఒక లోపం అనుకొనుటఊహాత్మక ^ రెండు ప్రధాన లక్షణాలు నేరుగా పెరిగేNIDDM-సంబంధిత hypoinsulinemia మరియు ఇన్సులిన్ప్రతిఘటన (Fig. 1A). (కేవలం అనుకొనుట అనుసరిస్తుంది వాదనఅలాగే glucokinase వర్తించబడుతుంది.) రవాణా కాకపోయినప్పటికీసాధారణంగా రేటు ద్వీపాలు గాని గ్లూకోజ్ వినియోగం కోసం పరిమిత లేదాhepatocytes, ఈ ట్రాన్స్పోర్టర్ ఒక లోపం పెరిగే కాలేదుతగ్గాయి ఇన్సులిన్ జీవరసాయనచర్యలో మరియు స్రావం (3-కణాలు మరియుకాలేయంలో గ్లూకోజ్ తగ్గింది తీసుకునే మరియు జీవక్రియ. ఆలోపము ఒక రవాణా వేగం తక్కువగానే ఉండేదికణాంతర్గత యొక్క స్థిరమైన-రాష్ట్ర ఏకాగ్రత నాశనం చేస్తుందని స్థాయిglucokinase స్పందన వేగం ప్రభావితం గ్లూకోజ్మరియు ఆ విధంగా గ్లూకోజ్ జీవక్రియ యొక్క మొత్తం రేటు మార్పుp-సెల్ లేదా హెపటోసైట్ గాని. ఇటువంటి ఒక లోపం ఉంటుందిగ్లూకోజ్ ఎందుకంటే, ఒక డయాబెటిక్ సమలక్షణం కోసం సహేతుక నిర్దిష్టఇతర కణజాలాలకు రవాణా లోకి చెక్కుచెదరక ఉంటుంది.అయితే, ఈ పరికల్పన కనీసం రెండు సమస్యలు ఉన్నాయి.మొదటి, పూర్తి శారీరక గ్లూకోజ్ పారవేయడం భిన్నం ఆనరము బెడ్ ద్వారా జరుగుతుంది ఖాతా సరిపోదుపరిమాణాత్మకంగా NIDDM లో ఇన్సులిన్ నిరోధకత కొరకు. రెండవ,అందుబాటులో డేటా హెపాటిక్ గ్లూకోజ్ వినియోగం కాదు సూచిస్తున్నాయిNIDDM విషయాలను (52) లో అసాధారణ. అందువలన, ఉంటే కాలేయం / ద్వీపికరవాణా, NIDDM రోగ పాల్గొంటుంది దానిప్రభావం (3-సెల్ స్థాయిలో ఎక్కువ అవకాశాలు ఉన్నాయి.బలమైన ఆధారం ఉంది ఇన్సులిన్ నిరోధకత ప్రధాన సైట్NIDDM లో అస్థిపంజర కండరం (52-54) ఉంది. ఉనికిమధుమేహం, Vol. 39 జనవరి 1990MUECKLERరక్తములో చక్కెర అధికముగానుండుటకాలేయంhypoinsulinemiaఇన్సులిన్ D) 11> hypoinsulinemia (4Y2 Jhyperglycemia /hyperinsulinemia (3 / ** \ Lకండరాలఫిగర్. 1. కాలేయం / ద్వీపిక మరియు కొవ్వుతో కూడిన జీవ కణజాలము / కండరాల గ్లూకోజ్ యొక్క ఊహాత్మక పాత్రకాని ఇన్సులిన్ ఆధారిత మధుమేహం యొక్క వ్యాధిజననం వాహకాలుమెల్లిటస్ (NIDDM). A: కాలేయం / ద్వీపిక గ్లూకోజ్ లో (T), ప్రాధమిక జన్యు లోపంరవాణా వద్ద ఇన్సులిన్ నిరోధకత రెండూ నేరుగా పెరిగే కాలేదుభోజనం తర్వాత హైపర్గ్లైసీమియా సంబంధిత ఫలితంగా కాలేయం యొక్క స్థాయి,గ్లూకోజ్ యొక్క తగ్గడం తీసుకునే మరియు జీవక్రియ కారణంగా hypoinsulinemiaప్యాంక్రియాటిక్ లో (J-cells. (2), పొడిగించబడిన hypoinsulinemia మరింత అనుకొనుటవ్యక్తీకరణ తగ్గించడం ద్వారా, కాలేయం, ఉదా వద్ద ఇన్సులిన్ నిరోధకత పెరిగేటట్లుహెపాటిక్ glucokinase యొక్క. ఈ కణజాలం గ్లూకోజ్ రవాణా కాదుసాధారణంగా రేటు లోపం, అందువల్ల దాని జీవక్రియ కోసం పరిమితం మరియుపరిగెట్టడం steadystate తగ్గించడానికి తగినంత పరిమాణం కలిగి ఉండాలిరేటును ప్రభావితం ఉచిత గ్లూకోజ్ గాఢత కణాంతరఫాస్ఫోరైలేషన్ చర్య మరియు తరువాత జీవక్రియ. అక్కడ కనిపిస్తుందిNIDDM లో హెపాటిక్ గ్లూకోజ్ వినియోగం లో లోపం ఏమీ ఆధారాలు ఉండాలి(52,53). అదనపు చర్చ కోసం వచనాన్ని చూడుము. B: 0, ప్రాధమిక జన్యుకొవ్వుతో కూడిన జీవ కణజాలము / కండరాల గ్లూకోజ్ ట్రాన్స్పోర్టర్ లోపం ఎక్కువగా ఉంటుందికండరాలు మరియు కొవ్వు స్థాయిలో ఇన్సులిన్ నిరోధక సమలక్షణం కోసం ప్రత్యేక. (2),భోజనం తర్వాత హైపర్గ్లైసీమియా ఫలితంగా మొదట అశాశ్వతమైన దారితీస్తుందిhyperinsulinemia యొక్క బౌట్స్. P-కణాల (f), తరువాతి overstimulationపొందగలిగిన అవకాశం వ్యక్తులు, చివరకు p-సెల్ దెబ్బతింటుంది మరియుఇన్సులిన్ పర్యావసాన తగ్గింది సంయోజనం మరియు స్రావం. (4), ఏర్పడుతాయిసంపూర్ణ hypoinsulinemia మరింత ఇన్సులిన్ నిరోధకత పెరిగేటట్లు ఉండవచ్చుకండరాల లో, ఉదా, గ్లూకోజ్ ట్రాన్స్పోర్టర్ జన్యు యొక్క వ్యక్తీకరణను తగ్గించడం ద్వారాఈ కణజాలం. ఈ దృశ్యము న వైద్య డేటా తో సహేతుక స్థిరంగా ఉంటుందిNIDDM విషయాలు మరియు వారి మొదటి డిగ్రీ బంధువులు (56,57).అస్థిపంజర కండరం, నిర్దిష్ట మరియు ఇతర గ్లూకోజ్ రవాణా యొక్కఇన్సులిన్ సెన్సిటివ్ కణజాలం ఈ ప్రోటీన్ ఒక అద్భుతమైన గురికోసం ఇన్సులిన్ నిరోధకత అభివృద్ధి చేస్తూ ఒక లోపం కారణంగాక్రింది కారణాల. 7) గ్లూకోజ్ యొక్క రవాణా కనిపిస్తుందిరేటు కండరాల లో వినియోగించుకొనే పరిమితం. ఆ విధంగా, తగ్గింపురవాణా రేటు దామాషా పెరిగే అవకాశంకండరాల గ్లూకోజ్ పారవేయడం తగ్గిపోవచ్చు. 2) కొవ్వు / లో ఒక లోపంకండరాల ట్రాన్స్పోర్టర్ ఈ కణజాలాలకు ముఖ్యంగా, మరియు ఉంటుందిఅందువలన, మాత్రమే ప్రత్యక్ష పర్యవసానం ఇన్సులిన్ నిరోధకత ఉంటుంది.3) రవాణా కార్యకలాపాలు మరియు ప్రోటీన్ తగ్గింపులు ఉన్నాయిNIDDM విషయాల నుండి పొందిన adipocytes లో కనుగొనబడింది(55). అయితే, చివరి పాయింట్, జాగ్రత్తతో అర్థం ఉండాలికొవ్వుతో కూడిన జీవ కణజాలము / కండరాల ట్రాన్స్పోర్టర్ ఉండవచ్చు ఎందుకంటేఈ రెండు కణజాలాలలో అవకలన నియంత్రణకు. ఒక తగ్గింపుకొవ్వుతో కూడిన జీవ కణజాలము రవాణా తద్వారా సూచన కాదుఅస్థిపంజర కండరం సమానంగా మార్పులు. 4) ఊహించిన సమఈ ఒక జన్యు లోపం ఫలితంగా గమనంట్రాన్స్పోర్టర్ ఒక నుండి ఊహించవచ్చు ఇది పోలి ఉంటుందిNIDDM విషయాలను అధ్యయనం మరియు వారి మొదటి డిగ్రీ బహిర్గతంబంధువులు (Fig. 16; 56).ఇది పర్ సే రవాణా ఉండకూడదు వాదన ఉందిఇన్సులిన్ నిరోధకత ప్రాధమిక సైట్, ఎందుకంటే రవాణా లోపాలుఆక్సీకరణ మరియు nonoxidative ద్వారా గ్లూకోజ్ పారవేయడం వర్తిస్తుందిపరిశీలించిన దానిని సమానంగా, విరుద్ధంగా మార్గాలుNIDDM విషయాలను (57). అయితే, ఈ విషయంలో మాత్రమే ఉంటుందిప్రతి మార్గంలోనూ రేటు పరిమితం చేసే చర్యలను వేగం ఉంటేరవాణా వేగం తగ్గింపు సమానంగా ప్రభావితం.ఈ వాస్తవ గతి పారామితులు ఆధారపడిరేటు పరిమితం చేసే కారకాలు ఎంజైమ్లు మరియు మార్పులువారి వారి పదార్ధాల స్థిరమైన-రాష్ట్ర సాంద్రతలుమరియు ఏ నియంత్రణ కారకాలు ఆ. ఇది సాధ్యం కాదుఏ తో వివో ఈ విలువలు అన్ని గుర్తించేందుకు లేదా అంచనావిశ్వాసం యొక్క డిగ్రీ. అందువలన, కొవ్వుతో కూడిన జీవ కణజాలము / కండరాల గ్లూకోజ్రవాణా పరిత్యజించాల్సిన ఒక లోపం కారణంగా ఒక అద్భుతమైన అభ్యర్థి ఉందిఇన్సులిన్ నిరోధకత మరియు NIDDM కు. అయినప్పటికీ, దీనినిభవిష్యత్తులో అధ్యయనాలు ఈ రవాణా పాత్ర వివరించే అత్యవసరంఆరోగ్యకరమైన మరియు NIDDM నుండి అస్థిపంజర కండరం లో జాతులువిషయాలను.జన్యు ఆధారాలు గ్లూకోస్ ట్రాన్స్పోర్టర్ అక్కడ అనుబంధించడం ఉందిNIDDM, ఇన్సులిన్ నిరోధకత, లేదా ఏ ఇతర తో జన్యువులవ్యాధి పరిస్థితి? ఒక సూచిస్తూ ఒక అధ్యయనం ఉందిపరిమితి-భాగం నిడివి బహురూపకత మధ్య అసోసియేషన్HepG2 గ్లూకోస్ ట్రాన్స్పోర్టర్ లోకస్ ([58] తీర్చుకోవడానికి) వద్దమరియు NIDDM (59), కానీ ఎటువంటి సంబంధం రెండు గమనించారుఇతర అధ్యయనాలు (60;.. కాకు et al, ఈ సమస్య, p 49). జన్యుఅధ్యయనాలు అనేక ప్రయోగశాలలు లో కొనసాగుతున్నాయిప్రపంచ ఇతర సాధ్యమయ్యే అసోసియేషన్ దర్యాప్తుNIDDM తో రవాణా జన్యువులు. దురదృష్టవశాత్తు, వ్యాఖ్యానంఈ కొత్త అధ్యయనాలు మరియు పైన పేర్కొన్న అధ్యయనాలుఎందుకంటే అసాధారణ యొక్క బలీయమైన సమస్య ఉండవచ్చుక్లిష్టమైన మానవ జన్యు విశ్లేషణ ప్రమేయం కష్టంలక్షణాలు (61). NIDDM polygenic మరియు విజాతీయ రెండు ఉంటే,జనాభా అధ్యయనాలు కొద్దిపాటి ఆచరణాత్మక విలువ ఉంటుంది. సాపేక్షంగాఅటువంటి NIDDM చేస్తుంది వంటి వ్యాధులు మొదలైన చివరి వయసుఅది చాలా కష్టం, కుటుంబం అధ్యయనాలు మంచి వంశక్రమాన్ని పొందేందుకుమరియు మానవ లింకేజ్ తో ఆధునిక జన్యు విశ్లేషణలుపటం నిస్సందేహంగా (62) అవసరం.యుద్ధం ప్రాధమిక కలిగి కొనసాగితేNIDDM లో లోపం. టాప్ రెండు పోటీదారులు ఒక pcell కనిపిస్తాయితగ్గిన ఇన్సులిన్ స్రావాన్ని ఫలితంగా లోపం మరియు ఒక ఎముకలకండరాల లోపం ఇన్సులిన్ నిరోధకత కలిగిస్తుంది. వాదనమూట్ ఉండవచ్చు. ఇది బహుశా ఎక్కువ అవకాశం ఉన్న వారసత్వంరెండు ప్రక్రియల్లో ఇవి కూడా ప్రమేయం జన్యు ప్రదేశాలకు వద్ద నిర్దిష్ట యుగ్మ వికల్పాలు ఉందిఈ వ్యాధి యొక్క అభివృద్ధి కోసం అవసరమైన. కుటుంబముగ్లూకోస్ ట్రాన్స్పోర్టర్ జన్యువులు మెరిట్లతో శ్రద్ధ, ఎందుకంటే దానిసభ్యులు లేదా రెండు ఊహాత్మక ^ చేరి ఉంటాయివిధానాలు. సంబంధం లేకుండా గ్లూకోజ్ వాహకాలు అనేనేరుగా NIDDM, ఒక కు జన్యు ప్రవర్తన పూర్వం ప్రమేయంపరిపూర్ణమైన గ్లూకోజ్ రవాణా జ్ఞానం మరియు దాని నియంత్రణఇన్సులిన్ సెన్సిటివ్ కణజాలాలలో ఒక ముఖ్యమైన భాగంగా ఉంటుందిఇన్సులిన్ నిరోధకత యొక్క అణు ప్రాతిపదిక అన్రావెలింగ్.మధుమేహం, Vol. 39 జనవరి 1990గ్లూకోస్ ట్రాన్స్పోర్టర్ జన్యువుల FAMILYACKNOWLEDGMENTSమా ప్రయోగశాలలో పని నుండి పరిశోధన నిధుల మద్దతు ఉందినేషనల్ ఇన్స్టిట్యూట్ ఆఫ్ హెల్త్ (DK-38495) మరియు జువెనైల్డయాబెటిస్ ఫౌండేషన్. ఎం.ఎం. ఒక కెరీర్ డెవలప్మెంట్ గ్రహీతజువెనైల్ డయాబెటిస్ ఫౌండేషన్ నుండి అవార్డు.నేను డాక్టర్ ధన్యవాదాలు. ఎఫ్ Fiedorek, J. లారెన్స్, మరియు A. Permutt కోసంఉపయోగపడిందా వ్యాఖ్యలు.సూచనలు1. బాల్డ్విన్ SA, హెండర్సన్ PJF: చక్కెర వాహకాలు మధ్య Homologiesయుకర్యోట్స్ మరియు procaryotes నుండి. Annu Rev Physiol 51:459-71, 19892. Mueckler M: గ్లూకోజ్ రవాణా యొక్క నిర్మాణము మరియు పనితీరు. Red లోరక్తం కణత్వచం. Agre P, పార్కర్ JC, Eds. న్యూయార్క్, డెక్కర్, 1989,p. 31-453. రైట్ JK, Seckler R, Overath P: చక్కెర అయాన్ cotransport యొక్క పరమాణు అంశాలు.Annu Rev బయోకెమ్ 55:225-48, 19864. Mueckler M, కరుసో సి బాల్డ్విన్ S, Panico M, జంకు నేను, మోరిస్ ఆర్, అల్లార్డ్W, Lienhard GE, Lodish HF: సీక్వెన్స్ మరియు మానవ గ్లూకోజ్ యొక్క నిర్మాణంట్రాన్స్పోర్టర్. సైన్స్ 229:941-45, 19855. బిర్న్బామ్ MJ, Haspel HC, రోసేన్ OM: ఒక యొక్క క్లోనింగ్ మరియు వర్గీకరణcDNA ఎన్కోడింగ్ ఎలుక మెదడు గ్లూకోస్ ట్రాన్స్పోర్టింగ్లో ప్రోటీన్. Proc NATL క్యాడ్సైన్స్ USA 83:5784-88, 19866. Fukumoto H, Seino S, Imura H, Seino Y, ఎడ్డీ RL, Fukushima Y, బైర్స్సీక్వెన్స్, కణజాల పంపిణీ, మరియు క్రోమోజోమ్: MG, TB, బెల్ GL చూపిస్తుందిmRNA యొక్క స్థానికీకరణ ఒక మానవ రవాణా గ్లూకోజ్ వంటి ప్రోటీన్ ఎన్కోడింగ్.Proc NATL క్యాడ్ సైన్స్ USA 85:5434-38, 19887. Thorens B, Sarker HK, Kaback ఆర్, Lodish HF: క్లోనింగ్ మరియు ఫంక్షనల్కాలేయం ఒక నవల గ్లూకోజ్ ట్రాన్స్పోర్టర్ సమక్షంలో బాక్టీరియా లో వ్యక్తీకరణ,పేగు, మూత్రపిండాలు, మరియు P-ప్యాంక్రియాటిక్ ద్వీపికా కణాలను. సెల్ 55:281-90, 19888. Permutt MA, Koranyi L, కెల్లర్ K, లాసీ P, వెంటనే D, Mueckler M: పరమాణుఒక మానవ ప్యాంక్రియాటిక్ ద్వీపిక గ్లూకోజ్ యొక్క క్లోనింగ్ మరియు క్రియాత్మక వ్యక్తీకరణcDNA ట్రాన్స్పోర్టర్. Proc NATL క్యాడ్ సైన్స్ USA. ప్రెస్ లో9. Kayano T, Fukumoto H, ఎడ్డీ RL, ఫ్యాన్ Y, బైర్స్ MG, TN, బెల్ GL చూపిస్తుంది:మానవ రవాణా గ్లూకోజ్ వంటి ప్రోటీన్లు ఒక కుటుంబం రుజువు. J BiolChem 263:15245-48, 198810. జేమ్స్ DE, Strube M, M Mueckler: మాలిక్యులర్ క్లోనింగ్ మరియు వర్గీకరణఒక ఇన్సులిన్-regulatable గ్లూకోజ్ రవాణా యొక్క. ప్రకృతి (లోండ్ J.) 33:83-87,198911. బిర్న్బామ్ MJ: ఒక నవల జన్యువు యొక్క గుర్తింపు ఒక ఇన్సులిన్-బాధ్యతాయుతంగా ఎన్కోడింగ్గ్లూకోజ్ ట్రాన్స్పోర్టర్ ప్రోటీన్. సెల్ 57:305-15, 198912. CHARRON MJ, Brosius FC, అల్ఫర్ SL, Lodish HF: ఒక గ్లూకోజ్ రవాణా ప్రోటీన్ఇన్సులిన్-బాధ్యతాయుతంగా కణజాలం ఎక్కువగా వ్యక్తం. Proc NATL క్యాడ్సైన్స్ USA 86:2535-39, 198913. Fukumoto H, Kayano T, Buse JB, ఎడ్వర్డ్స్ Y, Pilch PF, బెల్ GL, Seino S:ప్రధాన ఇన్సులిన్-బాధ్యతాయుతంగా గ్లూకోజ్ యొక్క క్లోనింగ్ మరియు వర్గీకరణరవాణా మానవ అస్థిపంజర కండరం మరియు ఇన్సులిన్-బాధ్యతాయుతంగా ఇతర వ్యక్తంకణజాలం. J Biol Chem 264:7776-79, 198914. కెల్లర్ K, Strube M, M Mueckler: మానవ యొక్క ఫంక్షనల్ వ్యక్తీకరణజెనోపస్ oocytes లో HepG2 మరియు ఎలుక కొవ్వుతో కూడిన జీవ కణజాలము గ్లూకోజ్ వాహకాలు: పోలికగతి పారామితులు యొక్క. J Biol Chem. ప్రెస్ లో15. Flier JS, Mueckler M, మక్ కాల్ AL, Lodish HF: గ్లూకోజ్ ట్రాన్స్పోర్టర్ పంపిణీఎలుక మరియు మనిషి కణజాలంలో Messenger RNA ప్రతిలేఖనాలు. J క్లిన్ ఇన్వెస్ట్79:657-61, 198716. Fukumoto H, Seino S, Imura H, Seino Y, బెల్ GL: పాత్ర మరియుమానవ HepG2/erythrocyte గ్లూకోస్ ట్రాన్స్పోర్టర్ జన్యు యొక్క వ్యక్తీకరణ. మధుమేహ వ్యాధి37:657-61, 198817. Haspel HC, విల్క్ EW, బిర్న్బామ్ MJ, కుష్మాన్ SW, రోసేన్ OM: గ్లూకోజ్లేమి మరియు మ్యూరిన్ ఫైబ్రోబ్లాస్ట్స్ యొక్క hexose ట్రాన్స్పోర్టర్ పాలీపెప్టైడ్లు. JBiol Chem 261:6778-89, 198618. Flier JS, Mueckler MM, అషర్ P, Lodish HF: గ్లూకోజ్ స్థాయి ఉన్నతులురవాణా మరియు రవాణా Messenger RNA రాస్ లేదా src ప్రేరేపించబడుతాయిoncogenes. సైన్స్ 235:1492-95, 198719. బిర్న్బామ్ MJ, Haspel HC, రోసేన్ OM: ఎలుక ఫైబ్రోబ్లాస్ట్స్ యొక్క ట్రాన్స్ఫర్మేషన్FSV ద్వారా వేగంగా గ్లూకోజ్ ట్రాన్స్పోర్టర్ జన్యు పరివర్తిత పెంచుతుంది. సైన్స్235:1495-98, 198720. Hiraki Y, రోసేన్ ఓం, బిర్న్బామ్ MJ: వృద్ధి కారకాలు వేగంగా వ్యక్తీకరణ ప్రేరేపిస్తుందిగ్లూకోజ్ ట్రాన్స్పోర్టర్ జన్యు యొక్క. J Biol Chem 263:13655-62, 198821. డి Herreros AG, బిర్న్బామ్ MJ: గ్లూకోజ్ రవాణా యొక్క ఇన్సులిన్ ద్వారా నియంత్రణ3T3 adipocytes లో జన్యు సమాస. J Biol Chem 264:9885-90,198922. రోల్లిన్స్ BJ, మొర్రిసన్ ED, అషర్ P, Flier JS: ప్లాటెలెట్ నుండి పెరుగుదల అంశంగ్లూకోజ్ ట్రాన్స్పోర్టర్ జన్యు సమాస నియంత్రిస్తుంది. J Biol Chem 263:16523 -26, 198823. Tordjman K, Leingang K, జేమ్స్ DE, Mueckler M: డిఫరెన్షియల్ నియంత్రణ: 3T3L1 adipocytes వ్యక్తం రెండు విభిన్న గ్లూకోజ్ ట్రాన్స్పోర్టర్ జాతులదీర్ఘకాలిక ఇన్సులిన్ మరియు tolbutamide చికిత్స ప్రభావం. Proc NATL క్యాడ్సైన్స్ USA. ప్రెస్ లో24. కాహిల్ GF: మనిషి లో పస్తు. N ఆంగ్లం J Med 282:668-75, 197025. Maenz DD, Cheeseman Cl: Na + ఆధారిత D-గ్లూకోజ్ రవాణాధోరణి మరియు cytochalasin B: enterocyte basolateral పొర లోబైండింగ్ లక్షణాలు. J Membr Biol 97:259-66, 198726. Krupka RM, Deves R: పొర వాల్వ్: అసమాన పర్యవసానంగాపొర వాహకాల నిరోధం. I. రవాణా వ్యవస్థలు Equilibrating.Biochim Biophys అక్ట 550:77-91, 197927. ఇలియట్ KRF, క్రిక్ JD: హెపటోసైట్ పొర గుండా షుగర్ రవాణా.బయోకెమ్ Soc ట్రాన్స్ 10:12-13, 198228. రోడ్స్ DB, Takano M, Gattoni-సెల్లీ S, చెన్ CC, Isselbacher KJ: ఎవిడెన్స్ఎలుక hepatocytes లో సులభతరం గ్లూకోజ్ రవాణా యొక్క వ్యక్తీకరణ కోసం.Proc NATL క్యాడ్ సైన్స్ USA 83:9042-46, 198829. Matschinsky FM, ఎల్లేర్మన్ JE: లాంగర్హాన్స్ ద్వీపికలలోని గ్లూకోజ్ జీవక్రియ.J Biol Chem 243:2730-36, 196830. Meglasson MD, Matschinsky FM: ప్యాంక్రియాటిక్ ద్వీపిక గ్లూకోజ్ జీవక్రియఇన్సులిన్ స్రావాన్ని మరియు నియంత్రణ. మధుమేహం మెటాబ్ Rev 2:163-214,198631. Orci L, Thorens B, M Ravazzola, Lodish HF: ప్యాంక్రియాటిక్ యొక్క బంధంనిర్దిష్ట ప్లాస్మా త్వచం డొమైన్లకు బీటా కణాల గ్లూకోజ్ ట్రాన్స్పోర్టర్.సైన్స్ 245:295-97, 198932. Crofford OB, Renold AE: incubated ఎలుక ఎపిడిడైమల్ ద్వారా గ్లూకోజ్ వినియోగంకొవ్వు కణజాలము: దశలు మరియు ఇన్సులిన్ చర్య యొక్క సైట్ రేటు పరిమితం చేసే. J Biol Chem240:3237-44, 196533. బెర్గెర్ M, హాగ్ S, Ruderman NB: చిలకరించబడినప్పుడు అస్థిపంజర లో గ్లూకోజ్ జీవక్రియకండరము: ఇన్సులిన్ మరియు గ్లూకోజ్ వినియోగం వ్యాయామం వల్ల పరస్పర.బయోకెమ్ J 146:231-38, 197534. Ferrannini E, బిజోర్క్మన్ O, Reichard G Jr, Pilo A, M Olsson, Wahren J,DeFronzo RA: ఆరోగ్యకరమైన అంశాల్లో ఒక మౌఖిక గ్లూకోస్ లోడ్ పారవేయడం.మధుమేహం 34:580-88, 198535. జేమ్స్ DE, జెంకిన్స్ AB, Kraegen EW: ఇన్సులిన్ చర్య యొక్క భిన్నత్వం లోవివో వ్యక్తిగత కండరాలు: ఎలుకలలో euglycemic బిగింపు అధ్యయనాలు. Am J Physiol248: E575-80, 198536. సుజుకి నేను, Kono T: ఇన్సులిన్ గ్లూకోజ్ను త్రాన్సలోకేషన్ కలిగిస్తుంది ఎవిడెన్స్ఒక కణాంతర నిల్వ నుండి ప్లాస్మా త్వచం కు సూచించే రవాణాసైట్. Proc NATL క్యాడ్ సైన్స్ USA 77:2542-45, 198037. కుష్మాన్ SW, Wardzala LJ: న ఇన్సులిన్ చర్య యొక్క సంభావ్య విధానంవివిక్త ఎలుక కొవ్వు సెల్ లో గ్లూకోజ్ రవాణా: స్పష్టమైన త్రాన్సలోకేషన్ప్లాస్మా త్వచం కు కణాంతర రవాణా వ్యవస్థలు. J Biol Chem255:4758-62, 198038. Wardzala LJ, Jeanrenaud B: న ఇన్సులిన్ చర్య యొక్క సంభావ్య విధానంవివిక్త ఎలుక డయాఫ్రాగమ్ లో గ్లూకోజ్ రవాణా. J Biol Chem 253:8002 -8005, 1981.39. గౌల్డ్ GW, Derechin V, జేమ్స్ DE, Tordjman K, హాహా S, గిబ్స్ EM,Lienhard GE, Mueckler M: HepG2 / యొక్క ఇన్సులిన్ ఉద్దీపన త్రాన్సలోకేషన్ఎర్రరక్తకణము-రకం గ్లూకోజ్ ట్రాన్స్పోర్టర్ 3T3-L1 adipocytes వ్యక్తం. JBiol Chem 264:2180-84, 198940. Baly DL, Horuk R: ఇన్సులిన్-ఉద్దీపన గ్లూకోజ్ రవాణా విడిపోవడంఎలుక కొవ్వు కణాలు లో గ్లూకోజ్ వాహకాల త్రాన్సలోకేషన్ నుండి. J Biol Chem262:21-24, 198741. గిబ్స్ EM, Lienhard GE, గౌల్డ్ GW: యొక్క ఇన్సులిన్ ఉద్దీపన త్రాన్సలోకేషన్ప్లాస్మా త్వచం కు గ్లూకోజ్ వాహకాలు పూర్తి ప్రేరణ ముందుhexose రవాణా. బయోకెమిస్ట్రీ 27:6681-85, 198842. జూస్ట్ HG, వెబెర్ TM, కుష్మాన్ SW: గుణాత్మక మరియు పరిమాణాత్మక పోలికగ్లూకోజ్ రవాణా కార్యకలాపాలు మరియు గ్లూకోజ్ ట్రాన్స్పోర్టర్ గాఢతబేసల్ మరియు ఇన్సులిన్-ఉద్దీపన ఎలుక కొవ్వు నుండి ప్లాస్మా పొరలుకణాలు. బయోకెమ్ J 249:155-61, 198843. జూస్ట్ HG, వెబెర్ TM, కుష్మాన్ SW, సింప్సన్ IA: ఇన్సులిన్ ఉద్దీపన గ్లూకోజ్ఎలుక కొవ్వు కణాలు రవాణా: అంతర్గత రవాణా యొక్క మాడ్యులేషన్isoproterenol మరియు adenosine ద్వారా సూచించే. J Biol Chem 261:10033-36,198644. జేమ్స్ DE, Hiken F, లారెన్స్ JC: Isoproterenol ఫాస్ఫోరైలేషన్ ప్రేరేపిస్తుందిఎలుక adipocytes లో ఇన్సులిన్-regulatable గ్లూకోజ్ రవాణా యొక్క. ProcNATL క్యాడ్ సైన్స్ USA. ప్రెస్ లో45. గార్వే WT, Huecksteadt TP, బిర్న్బామ్ MJ: Pretranslational వెలగదుమధుమేహం ఉన్న ఎలుకలలో ఒక ఇన్సులిన్-బాధ్యతాయుతంగా గ్లూకోజ్ రవాణా యొక్క.సైన్స్ 245:60-63, 198946. బెర్గెర్ J, బిస్వాస్ సి, వికారియో PP, Strout HV, Saperstein R, Pilch PF: తగ్గిపోవటంమధుమేహం లో ఇన్సులిన్-బాధ్యతాయుతంగా గ్లూకోజ్ రవాణా యొక్క వ్యక్తీకరణమరియు ఉపవాసం. ప్రకృతి (లోండ్ J.) 340:70-74, 198947. SivitzWI, DeSautelSL, Kayano T, బెల్ట్ GL, PessinJE: గ్లూకోజ్ యొక్క నియంత్రణఇన్సులిన్ తక్కువ రాష్ట్రాల్లో ట్రాన్స్పోర్టర్ Messenger RNA. ప్రకృతి (లోండ్ J.)340:72-74, 198948. Bjorntorp P, Sjostrom L: మనిషి లో కార్బోహైడ్రేట్ నిల్వ: అంచనాలతో మరియుకొన్ని పరిమాణాత్మక అభిప్రాయాలు. జీవక్రియ 27 (Suppl. 2): 1863-65,197849. ఫోస్టర్ DW: డయాబెటిస్ మెల్లిటస్. సంక్రమిత వ్యాధిని జీవక్రియ బేసిస్ లో.Scriver CR, Beaudet AJ, స్లై WJ, వల్లే D, Eds. న్యూయార్క్, మక్ గ్రా హిల్,1989, p. 38450. బార్నెట్ AH, EFF సి, లెస్లీ RD, పైక్ DA: ఏకరూప కవలలు డయాబెటిస్ ఇన్: ఒక అధ్యయనం200 జతల. Diabetologia 20:87-93, 198151.

52.

53.39 జనవరి 1990